目的:探讨硝酸异山梨酯(ISDN)能否诱导大鼠后期预适应及其可能机制.方法:采用大鼠在体缺血再灌注(I/R)模型,将动物随机分为生理盐水组、ISDN给药组、假手术组、后期缺血预适应组、生理盐水+I/R组、ISDN+I/R组、生理盐水+格列苯脲+I/R组、ISDN+格列苯脲+I/R组.前两组于给药 24 h 后,测定心肌组织中的SOD和诱导型一氧化氮合成酶的含量,含I/R组于给药 24 h 后进行缺血 40 min 再灌注 1.5 h 后测心肌梗死范围、心肌组织及血清学指标.结果:ISDN组心肌组织中诱导型一氧化氮合成酶浓度明显比生理盐水组高(P<0.01);后期缺血预适应组和ISDN+I/R组与生理盐水+I/R组相比,心肌梗死面积、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶含量明显减少(前两者P<0.05,后者P<0.01),心肌组织中NO和锰-SOD显著增加,丙二醛显著下降(P<0.05).结论:ISDN能诱导心肌后期预适应,其机制与NO和诱导型一氧化氮合成酶的升高以及机体的抗氧化能力增强有关.