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摘要:
喜树碱(Camptothecin CPT)能稳定拓扑异构酶Ⅰ和DNA的共价化合物,形成了三元可解离复合物, 通过复制冲突模型造成DNA损伤,最终导致细胞死亡.但是DNA损伤后引起凋亡的具体分子机制还不清楚.本文简述喜树碱的可能多种抗肿瘤机制,包括不同细胞凋亡通路、信号通路,细胞周期,以及端粒损伤作用.并且CPT的作用可能是剂量和时间依赖的双相性,其抗肿瘤的作用机制也有根本上的不同.
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文献信息
篇名 喜树碱抗肿瘤作用机制研究进展
来源期刊 安徽医药 学科 医学
关键词 喜树碱 凋亡 抗肿瘤
年,卷(期) 2006,(1) 所属期刊栏目 综述与讲座
研究方向 页码范围 2-5
页数 4页 分类号 R73
字数 5466字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-6469.2006.01.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李俊 安徽医科大学药学院 493 5712 35.0 53.0
2 葛金芳 安徽医科大学药学院 73 898 14.0 28.0
3 赵斌 安徽医科大学药学院 24 508 8.0 22.0
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研究主题发展历程
节点文献
喜树碱
凋亡
抗肿瘤
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
安徽医药
月刊
1009-6469
34-1229/R
大16开
合肥市包河区乌鲁木齐路15号 安徽省食品药品检验研究院内食品药品检测技术大楼六楼
26-175
1997
chi
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