一氧化碳对内毒素血症大鼠肠道自由基、细胞间粘附分子及肠细胞凋亡作用的研究

• 作者: 刘少华 徐鑫荣 许兵 马可
• 来源期刊: 临床麻醉学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内毒素血症 一氧化碳 自由基 细胞间粘附分子 凋亡
• 年，卷（期）: 2006,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 372-374
• 页数: 3页
• 分类号: R5
• 字数: 2258字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-5805.2006.05.021

摘要

目的探讨外源性一氧化碳(CO)对内毒素血症时肠道自由基、细胞间粘附分子(ICAM-1)的作用,以及对肠道细胞凋亡的影响.方法雄性SD大鼠108只,随机分为6组,每组18只.内毒素血症组(A组)、低浓度CO吸入组(B组)、腹腔内CO注射组(C组),内毒素血症+CO吸入组(D组)、内毒素血症+腹腔内CO注射组(E组)、空白对照组(F组),每组观察1、3、6 h三个时点,每时点6只.于各时点抽血进行血气分析.硫代巴比妥酸法(TBA法)检测大鼠肠道丙二醛(MDA)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,并应用ELISA法测定肠道ICAM-1的变化,应用流式细胞仪检测肠道细胞凋亡率的变化情况.结果D、E组与A组各时点相比,大鼠肠道组织内MDA含量降低(P＜0.05),XOD的活性抑制(P＜0.05),GSH-PX的活性提高(P＜0.05),细胞因子ICAM-1的表达降低(P＜0.05),肠道细胞凋亡率降低(P＜0.01).结论在安全的CO吸入量和腹腔注射量下,外源性的CO可以使大鼠肠道减轻内毒素导致的自由基攻击作用,CO通过抑制ICAM-1的表达有助于肠道组织的抗炎作用.CO对肠细胞的凋亡的抑制,保护了肠道免受内毒素导致的进一步损伤.