XIAP反义寡核苷酸抑制胶质瘤细胞增殖和诱导凋亡的体外实验研究

• 作者: 张志清 王晓芳
• 来源期刊: 实用肿瘤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 神经胶质瘤/病理学 脑肿瘤/病理学 寡核苷酸类,反义/药理学 细胞凋亡 基因表达 抑制蛋白类 肿瘤细胞,培养的
• 年，卷（期）: 2006,（4）
• 所属期刊栏目: 基础与临床研究
• 页码范围: 297-301
• 页数: 5页
• 分类号: R730.264
• 字数: 4593字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1692.2006.04.004

摘要

目的 观察X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)反义寡核苷酸对人脑胶质瘤细胞系BT325的增殖及凋亡的影响.方法 将XIAP全硫代反义寡核苷酸,通过脂质体途径转染BT325脑胶质瘤细胞.用CCK-8实验检测细胞杀伤率,RT-PCR和Western blot技术检测XIAP的mRNA和蛋白表达,JC-1检测细胞线粒体膜电位,流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测Caspase-3活性.结果 XIAP反义寡核苷酸能够抑制BT325脑胶质瘤细胞的增殖;XIAP反义寡核苷酸使XIAP的mRNA和蛋白表达均明显下调,mRNA较对照组减少了67.8%,蛋白较对照组减少了63.3%;反义寡核苷酸使线粒体膜电位下降,诱导BT325细胞凋亡,反义寡核苷酸组的凋亡率为54.7%,错义链组为14.0%,两组比较,差异具有显著性(P＜0.05);反义寡核苷酸使BT325细胞Caspase-3活性明显增高,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 XIAP可能参与了脑胶质瘤细胞BT325的增殖和凋亡,下调XIAP可抑制BT325细胞增殖及促进其凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张志清	大连市中心医院神经内科	6	36	2.0	6.0
2	王晓芳	天津医科大学附属肿瘤医院内三科	13	34	3.0	4.0