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c-myc和K-ras对小鼠卵巢上皮细胞体外转化和体内致瘤的研究
c-myc和K-ras对小鼠卵巢上皮细胞体外转化和体内致瘤的研究
作者:
Barbara C. Vanderhyden
Kenneth Garson
姚德生
李力
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
逆转录病毒载体
卵巢肿瘤
K-ras
c-myc
基因转移
移植瘤模型
摘要:
目的 探讨癌基因c-myc和K-ras在卵巢癌发生发展中的作用.方法 用逆转录病毒转基因系统,将正常的c-myc基因和突变的K-ras基因先后导入小鼠卵巢上皮(MOSE)细胞,建立表达c-myc和K-ras基因的细胞株,分别称为MOSE-Myc细胞、MOSE-Ras细胞和MOSE-RM细胞.通过细胞增殖实验、克隆形成实验、体外侵袭实验以及体内成瘤实验,研究转基因后MOSE细胞生物学特性的改变及恶性转化.结果 c-myc和K-ras基因容易被重组逆转录病毒导入MOSE细胞,转导后靶细胞内分别有相应的c-myc或K-ras mRNA转录,以及相应的c-myc(62 000)和K-ras(21 000)蛋白的表达.MOSE-Ras组和MOSE-RM(MOSE-Ras/Myc)组细胞增殖能力显著强于MOSE和MOSE-Myc组(P<0.01),MOSE-RM组细胞增殖能力显著强于MOSE-Myc组(P<0.05).MOSE-Ras和MOSE-RM组在软琼脂培养中均能形成克隆集落,而MOSE组和MOSE-Myc组不能形成克隆集落.MOSE-Ras组和MOSE-RM组能够穿透Matrigel,具有侵袭能力.MOSE-Ras组和MOSE-RM组细胞在裸鼠体内形成肿瘤,且肿瘤组织细胞仍然可见有K-ras和c-myc蛋白的表达;而MOSE组和MOSE-Myc组无肿瘤形成.结论 重组逆转录病毒载体作为转基因的工具,转导效率高,可稳定表达,可以感染正常的细胞;突变的K-ras可使MOSE发生恶性转化,在体内形成肿瘤;c-myc作为一个核转录调节因子,不能使MOSE发生恶性转化,但可协同其他因子,加强其他因子的功能.
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内容分析
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相关文献总数
(/次)
(/年)
文献信息
篇名
c-myc和K-ras对小鼠卵巢上皮细胞体外转化和体内致瘤的研究
来源期刊
中华肿瘤杂志
学科
医学
关键词
逆转录病毒载体
卵巢肿瘤
K-ras
c-myc
基因转移
移植瘤模型
年,卷(期)
2006,(12)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
881-885
页数
5页
分类号
R73
字数
4924字
语种
中文
DOI
10.3760/j.issn:0253-3766.2006.12.001
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
Kenneth Garson
加拿大渥太华大学癌症中心
6
23
3.0
4.0
2
Barbara C. Vanderhyden
加拿大渥太华大学癌症中心
1
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传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
二级参考文献
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共引文献
(20)
参考文献
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节点文献
引证文献
(0)
同被引文献
(0)
二级引证文献
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二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
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卵巢肿瘤
K-ras
c-myc
基因转移
移植瘤模型
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华肿瘤杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
0253-3766
CN:
11-2152/R
开本:
大16开
出版地:
北京市朝阳区潘家园南里17号
邮发代号:
2-47
创刊时间:
1979
语种:
chi
出版文献量(篇)
5788
总下载数(次)
24
总被引数(次)
72073
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