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摘要:
目的 雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚.该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制.方法 64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组.通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型.假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理.雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25 mg/kg).缺氧缺血(HI)后6 h、24 h、72 h、7 d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化.HI后6 h、24 h、48 h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量.结果 假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01).雄激素干预组HI后6 h、24 h、72 h Bcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01).雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24 h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别.与假手术组比较,HIBD对照组HI后6 h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05).HIBD对照组HI后24 h SOD活性降至最低值,MDA含量升至最高.雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6 h、24 h、48 h SOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01).雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6 h、24 h MDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01).结论 雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤.
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文献信息
篇名 雄激素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用及机制研究
来源期刊 中国当代儿科杂志 学科 医学
关键词 缺氧缺血性脑损伤 Bcl-2 Bax SOD MDA 新生大鼠
年,卷(期) 2006,(6) 所属期刊栏目 英文论著
研究方向 页码范围 441-446
页数 6页 分类号 R-33
字数 1039字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1008-8830.2006.06.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李占魁 西安交通大学第二医院儿科 48 263 10.0 12.0
2 赵春艳 西安交通大学第二医院儿科 38 203 7.0 13.0
3 柯华 西安交通大学第二医院儿科 10 26 3.0 4.0
4 冯晋兴 西安交通大学第二医院儿科 8 56 3.0 7.0
5 沈凌 西安交通大学第二医院儿科 2 12 2.0 2.0
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研究主题发展历程
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缺氧缺血性脑损伤
Bcl-2
Bax
SOD
MDA
新生大鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国当代儿科杂志
月刊
1008-8830
43-1301/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号 中南大学湘雅医院内
42-188
1999
chi
出版文献量(篇)
5371
总下载数(次)
11
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导