氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中TIF3 p36的变化

• 作者: 王敏 胡兵 雷毅雄 魏莲
• 来源期刊: 中华劳动卫生职业病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氯化镉 人支气管上皮细胞 恶性转化 翻译起始因子TIF3 p36 Taqman荧光定量PCR
• 年，卷（期）: 2006,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 578-581
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3222字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2006.10.002

摘要

目的 探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段蛋白翻译起始因子(TIF3)p36 mRNA表达水平的变化,为进一步阐明氯化镉的分子致癌机制提供线索.方法 应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,以及敏感先进的Taqman荧光定量PCR方法,检测并分析氯化镉诱发16HBE恶性转化不同阶段即转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞的TIF3 p36 mRNA表达量的变化.结果 相对于非转化对照细胞(16HBE),氯化镉诱发恶性转化不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TIF3 p36 mRNA基因表达水平均明显升高(P＜0.01或P＜0.05),其中低剂量组(5 μmol/L)所转化的各阶段细胞的eIF3 p36 mRNA平均表达量分别是对照细胞的3.1、5.9和9.9倍,中剂量组(10 μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3平均表达量分别是对照细胞的7.1、6.8和14.8倍,高剂量组(15 μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3 p36平均表达量分别是对照细胞的3.6、3.0和9.1倍.这些不同剂量组的研究结果提示,eIF3 p36的异常表达量与氯化镉诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系,但与镉的剂量无关.结论 氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的蛋白翻译启动因子eIF3 p36异常表达现象,其表达水平与细胞的恶变程度密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王敏	广州医学院预防医学教研室	44	173	6.0	11.0
2	雷毅雄	广州医学院预防医学教研室	82	492	12.0	17.0
3	魏莲	广州医学院预防医学教研室	31	187	7.0	12.0
4	胡兵	中山大学达安基因诊断中心	5	27	4.0	5.0