红曲降血压的血管机制:抑制平滑肌钙通道并激发其一氧化氮释放

• 作者: 郑建全 郭俊霞 金宗濂 陶陶 雷萍 高岩峰
• 来源期刊: 营养学报
• 学科: 医学
• 关键词: 红曲 血管环 内皮 平滑肌 钙离子通道
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 236-239,243
• 页数: 5页
• 分类号: R151.1
• 字数: 2547字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0512-7955.2006.03.013

摘要

目的:探讨红曲的降血压机制.方法和结果:在离体血管环,去甲肾上腺素(NE)预刺激使血管收缩后加入红曲5mg/ml可明显舒张血管,舒张百分比为(70.84±14.74)%.这一舒张血管作用与血管内皮完整度无关.加入吲哚美辛(Indo),阻断前列腺环素(PGI)生成,对红曲的舒张血管作用没有影响(P＞0.05).而加入左旋硝基精氨酸(L-NNA)阻断平滑肌细胞的NO合成,则可明显抑制红曲的舒张血管作用(P＜0.05).红曲可使CaCl2、KCl和NE量效曲线均明显右移(P＜0.05),表明红曲可抑制细胞膜钙通道,包括电位调控性钙通道(VOC)和受体调控性钙通道(ROC).NE收缩血管反应中Ca2+来自细胞内和细胞外,红曲对细胞内钙引起的收缩没有影响,但可明显抑制细胞外钙引起的收缩.结论:红曲可通过刺激平滑肌细胞产生NO和抑制钙通道而引起血管舒张,这可能是其降血压的主要血管机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	金宗濂	北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室	65	1429	18.0	36.0
2	郭俊霞	北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室	18	85	5.0	8.0
3	郑建全	北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室	2	15	2.0	2.0
4	雷萍	北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室	2	65	2.0	2.0
5	高岩峰	北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室	1	10	1.0	1.0
6	陶陶	北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室	1	10	1.0	1.0