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摘要:
目的探讨茶多酚特异性诱导胰腺癌细胞死亡的线粒体机制.方法电子显微镜下观察茶多酚处理后胰腺癌细胞的形态学变化.三磷酸腺苷生物发光法检测茶多酚作用下胰腺癌细胞ATP含量的变化,MitoCapture法检测茶多酚作用下胰腺癌细胞的线粒体膜电位的变化.探讨细胞ATP含量与胰腺癌细胞凋亡与坏死之间的关系.Western blot技术检测茶多酚作用后胰腺癌细胞胞液中细胞色素C,caspase蛋白质含量的变化.结果随着茶多酚浓度增高和不同浓度下作用时间延长,电镜下胰腺癌细胞线粒体肿胀,部分细胞呈坏死样改变,细胞ATP含量降低,MitoCapture阳性细胞百分数增加.ATP含量与BxPC-3细胞细胞MitoCapture阳性细胞呈负相关(r=-0.808,P<0.01).细胞色素C和procaspase-9释放到胞液中,胞液中可检测出活化的caspase-9,和caspase-3.结论茶多酚具有特异性诱导胰腺癌细胞死亡的功能,机制与细胞ATP含量降低,线粒体膜电位破坏,通透性增高,细胞色素C和procaspase-9释放,活化caspase-3启动胰腺癌细胞细胞凋亡过程,当ATP含量极度降低时部分胰腺癌细胞细胞出现坏死.
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文献信息
篇名 茶多酚作用于线粒体杀伤胰腺癌细胞的实验性研究
来源期刊 中华肝胆外科杂志 学科 医学
关键词 癌细胞 线粒体 凋亡 坏死
年,卷(期) 2006,(6) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 414-418
页数 5页 分类号 R73
字数 4611字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2006.06.018
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研究主题发展历程
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癌细胞
线粒体
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研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
中华肝胆外科杂志
月刊
1007-8118
11-3884/R
大16开
北京市西城区东河沿街69号
82-857
1995
chi
出版文献量(篇)
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