出血性休克大鼠脑组织NF-κB的表达

• 作者: 崔睿 廖实红 袁从顺
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 休克,出血性 脑 NF-κB
• 年，卷（期）: 2006,（18）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 2089-2091
• 页数: 3页
• 分类号: R3
• 字数: 2661字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2006.18.003

摘要

目的:通过观察脑组织中核因子-κB(NF-κB)活性的变化,探讨出血性休克与脑缺血损伤的关系.方法:将SD大鼠随机分成5组,对照组(sham组)、休克组、全部自体血复苏组、3倍出血量的复方氯化钠液(林格液)复苏组、2倍出血量的林格液加1/2出血量的自体血复苏组.采用大鼠股动脉放血休克模型,休克1 h.分别于股动脉、股静脉插管后,休克后和不同液体复苏30 min后取脑组织.常规病理形态学检查,观察脑水肿和炎性细胞浸润的程度;免疫组化方法检测脑组织NF-κB的表达.结果:与sham组比较,休克组、各复苏组脑组织中NF-κB表达均明显增加(P＜0.01),并可见不同程度的脑水肿和炎性细胞浸润;但3倍出血量的林格液复苏和2倍出血量的林格液加1/2出血量的自体血复苏后,脑组织中NF-κB的表达增加明显低于全部自体血复苏组(P＜0.05或P＜0.01),脑水肿和炎性细胞浸润亦较轻.结论:出血性休克(出血量达总血量35%,维持60 min)可通过炎性级联反应使脑组织中NF-κB激活,引起脑缺血损伤.3倍出血量的林格液或2倍出血量的林格液加1/2出血量的自体血复苏,使脑组织NF-κB的表达增加明显减少,可能对减轻脑缺血损伤有益.