脱氢表雄酮通过抑制血管细胞粘附分子1的表达发挥抗动脉粥样硬化作用

• 作者: 周颖 班振英 瞿智玲 程恒辉 胡晓静 阮秋蓉
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 病理学与病理生理学 脱氢表雄酮 动脉粥样硬化 血管细胞粘附分子1 氧化型低密度脂蛋白 THP-1单核细胞 逆转录聚合酶链反应
• 年，卷（期）: 2006,（10）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 835-840
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 5027字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2006.10.002

摘要

目的 研究脱氢表雄酮能否通过抑制血管细胞粘附分子1的表达发挥抗动脉粥样硬化作用以及维甲酸受体激动剂对这一作用有无影响.方法 高脂饮食构建兔动脉粥样硬化模型并加脱氢表雄酮干预,10周后检测各组兔血清脂质水平及主动脉斑块情况.采用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应方法观察脱氢表雄酮对高脂喂饲兔主动脉壁血管细胞粘附分子1表达的影响.体外培养THP-1单核细胞,采用免疫细胞化学及逆转录聚合酶链反应方法观察不同浓度脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1细胞表达血管细胞粘附分子1的影响.结果 脱氢表雄酮干预的高脂喂饲兔主动脉内膜厚度及粥样斑块面积相对动脉粥样硬化模型组兔分别降低59%和48%;同时兔主动脉血管细胞粘附分子1蛋白的表达在脱氢表雄酮干预后(0.1920±0.0034)较高脂喂饲兔(0.3846±0.0198)显著减弱,血管细胞粘附分子1 mRNA的表达(0.6856±0.0286)与高脂喂饲兔(1.0893±0.1089)相比也明显减少.体外培养的THP-1细胞中,加入不同浓度的脱氢表雄酮均可降低氧化型低密度脂蛋白诱导细胞的血管细胞粘附分子1表达,在脱氢表雄酮浓度为5 μmol/L时THP-1细胞中血管细胞粘附分子1 mRNA的表达(0.2988±0.0312)较氧化型低密度脂蛋白诱导组(0.6236±0.0237)下降明显.加入全反式维甲酸对脱氢表雄酮的作用没有显著影响(P＞0.05).结论 脱氢表雄酮能够抑制高脂喂饲兔主动脉壁及氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1细胞内血管细胞粘附分子1的表达,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一,而补充维甲酸受体激动剂对这一过程中血管细胞粘附分子1的表达没有明显影响.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	阮秋蓉	华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系	50	390	11.0	18.0
2	瞿智玲	华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系	40	249	8.0	13.0
3	周颖	华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系	24	97	5.0	9.0
4	程恒辉	华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系	12	41	4.0	5.0
5	班振英	华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系	3	8	2.0	2.0
6	胡晓静	华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系	5	12	2.0	3.0