四硫化四砷诱导急性早幼粒细胞凋亡的机制

• 作者: 主鸿鹄 张萍 徐红 滕智平 秦效英 郝乐 郝红缨 陆道培
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: 砷剂 白血病,早幼粒细胞,急性 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 236-238
• 页数: 3页
• 分类号: R3
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1671-167X.2006.03.003

摘要

目的:研究四硫化四砷在抗急性早幼粒细胞白血病中诱导细胞凋亡的分子机制.方法:应用cDNA微矩阵技术检测四硫化四砷作用前后NB4细胞基因表达图谱.筛选出有差异表达的与细胞凋亡相关蛋白类基因,合成相应的引物,用RT-PCR方法检测口服四硫化四砷的急性早幼粒细胞白血病(APL)患者缓解前后外周血细胞凋亡相关蛋白类基因的表达,分析四硫化四砷诱导早幼粒细胞凋亡的途径.结果:通过基因微矩阵技术分析发现,四硫化四砷作用NB4细胞有差异表达的细胞凋亡相关蛋白类基因包括编码凋亡蛋白酶活化因子基因(Apaf1),比值为2.910;编码细胞凋亡相关蛋白PNAS-2基因,比值为0.420.RT-PCR检测口服四硫化四砷APL患者缓解前后外周血Apaf1比值2.33,caspase-9比值3.21,PNAS-2比值0.99.结论:四硫化四砷对NB4细胞的细胞凋亡效应主要涉及两个基因表达的改变:细胞凋亡蛋白酶活化因子(Apaf1)基因的表达上调和细胞凋亡相关蛋白PNAS-2基因表达的下调.APL患者PNAS-2基因表达没有明显的改变,可能与使用其他药物的影响有关.Apaf1和caspase-9表达相应的增高提示,四硫化四砷诱导APL细胞凋亡可能是通过以线粒体介导的凋亡通路为主的活化途径,而不是通过死亡受体途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐红	北京大学人民医院血液病研究所	7	123	4.0	7.0
2	陆道培	北京大学人民医院血液病研究所	98	1165	19.0	28.0
3	张萍	北京大学人民医院血液病研究所	160	976	15.0	24.0
4	郝红缨	北京大学人民医院血液病研究所	4	74	4.0	4.0
5	滕智平	北京大学人民医院血液病研究所	10	93	6.0	9.0
6	主鸿鹄	北京大学人民医院血液病研究所	15	51	4.0	6.0
7	郝乐	北京大学人民医院血液病研究所	4	33	3.0	4.0
8	秦效英	北京大学人民医院血液病研究所	10	62	5.0	7.0