慢性实验性变应性脑脊髓炎猴脊髓非病灶部位轴突损伤的机制

• 作者: 王敦敬 胡学强 陆正齐
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 实验性变应性脑脊髓炎 多发性硬化 轴突损伤 猴
• 年，卷（期）: 2006,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 649-651
• 页数: 3页
• 分类号: R744.5+1
• 字数: 1980字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1672-3554.2006.06.011

摘要

[目的] 探讨多发性硬化非病灶部位轴突损伤及其机制.[方法] 以8只慢性实验性变应性脑脊髓炎猴为研究对象,先对其进行磁共振扫描,然后对颈髓3-4节段进行苏木素-伊红染色观察炎症细胞浸润、银染色及神经丝免疫组化染色观察轴突损伤、双重染色标记凋亡的少突胶质细胞,同时观察轴突密度以及少突胶质细胞的凋亡情况.[结果] 在颈髓3-4节段未发现有实验性变应性脑脊髓炎病灶、炎症细胞浸润及髓鞘脱失,但是存在轴突损伤以及少突胶质细胞的凋亡,轴突密度波动于1900～3232/单位面积,高倍视野下平均凋亡少突胶质细胞数为1.5～5.167.[结论] 造成多发性硬化或实验性变应性脑脊髓炎非病灶部位轴突损伤的机制,可能与少突胶质细胞凋亡有关,而炎症细胞可能不参与非病灶部位的轴突损伤,髓鞘脱失并不是轴突损伤的必要条件.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陆正齐	中山大学附属第三医院神经病学科	133	645	14.0	17.0
2	胡学强	中山大学附属第三医院神经病学科	172	945	16.0	21.0
3	王敦敬	中山大学附属第三医院神经病学科	6	22	3.0	4.0