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摘要:
胰高血糖素等通过激活受体,使胞内cAMP浓度升高,激活异生或糖原分解与糖相关的基因,从而使血糖浓度升高.此过程由转录因子cAMP应答元件结合蛋白(CBEB),在其他蛋白质尤其是TORC2辅助下完成的.TORC2磷酸化时处于细胞质,脱去磷酸而进入细胞核才能发挥与CREB的共激活效应.因此,抑制TORC2的脱磷酸或进入细胞核,可以实现减少肝脏中的糖生成,从而可望在糖尿病治疗中发挥作用.
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文献信息
篇名 TORC2:糖尿病治疗的新靶点
来源期刊 生命的化学 学科 生物学
关键词 cAMP应答元件结合蛋白 TORC2 糖尿病
年,卷(期) 2006,(1) 所属期刊栏目 新进展
研究方向 页码范围 1-3
页数 3页 分类号 Q53
字数 3645字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-1336.2006.01.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭晓强 解放军白求恩军医学院生化教研室 148 404 8.0 10.0
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研究主题发展历程
节点文献
cAMP应答元件结合蛋白
TORC2
糖尿病
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生命的化学
双月刊
1000-1336
31-1384/Q
大16开
上海市岳阳路319号31B-407
1981
chi
出版文献量(篇)
4226
总下载数(次)
41
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