HO-1在体外循环中的肾保护作用及其机制初探

• 作者: 刘立刚 李军 潘铁成 程才 郑智 陈涛 高思海
• 来源期刊: 江西医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 体外循环 肾保护 血红素加氧酶-1 分子机制
• 年，卷（期）: 2006,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 24-27,30
• 页数: 5页
• 分类号: R654.1|R-332
• 字数: 4213字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-2294.2006.02.008

摘要

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在体外循环猪模型中对肾微循环的保护作用及其分子机制.方法按常规方法以体重15 kg左右约克猪建立体外循环模型,体外循环时间共为3 h,其中主动脉阻断时间为1 h.共分为4个实验组:组1为单纯体外循环组;组2为单纯血红素加氧酶-1抑制剂组,仅麻醉3 h,不进行体外循环;组3为血红素加氧酶-1诱导组,在进行体外循环之前用高铁血红素预处理诱导血红素加氧酶-1的表达;组4为血红素加氧酶-1抑制组,除与组1相同之处理外,还加用血红素加氧酶-1的抑制剂锡卟啉Ⅺ进行处理.各组于术前至术后1 h检测尿NAG/Cr,并对术后1 h之肾组织进行光镜和电镜检查,了解肾组织损害情况.运用RT-PCR及免疫组化方法检测TNF-α的mRNA和蛋白质在各组动物肾组织中的表达情况,并对免疫组化染色结果进行定量分析和统计学处理.另外用间接法测定各组HO-1活性.结果与单纯体外循环组相比,HO-1诱导组肾功能受损较轻,光镜下与电镜下肾损害均有明显减轻,同时血红素加氧酶的活性和表达明显增高,而TNF-α的表达则受到抑制;加用HO-1抑制剂后,HO-1的活性下降,其肾保护效应被取消,而TNF-α的表达更为显著,且肾损害更为严重;单纯HO-1抑制剂而未进行体外循环组中未见肾损害情况. 结论 HO-1对体外循环后早期的肾功能具有保护作用,其机制可能与抑制肾组织局部TNF-α的表达有关,HO-1诱导可能成为一种新的有效的体外循环肾保护措施.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李军	华中科技大学同济医学院附属同济医院胸心外科	125	647	11.0	20.0
2	陈涛	华中科技大学同济医学院附属同济医院胸心外科	175	1655	21.0	35.0
3	刘立刚	华中科技大学同济医学院附属同济医院胸心外科	54	260	8.0	14.0
4	郑智	华中科技大学同济医学院附属同济医院胸心外科	123	1461	21.0	33.0
5	潘铁成	华中科技大学同济医学院附属同济医院胸心外科	164	521	10.0	13.0
6	高思海	华中科技大学同济医学院附属同济医院胸心外科	43	194	8.0	11.0