全脑缺血再灌注后神经元凋亡的时相和分布特征

• 作者: 刘宝松 姜利人 康格非 陈力学 陈恒胜
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 细胞凋亡 AO/EB TUNEL TTC
• 年，卷（期）: 2006,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 531-534
• 页数: 4页
• 分类号: R338.1|R741.02|R743.31
• 字数: 3966字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-5404.2006.06.012

摘要

目的探讨大鼠全脑缺血再灌注后神经元凋亡的时相和分布特征,为神经元损伤的早期干预和继发性脑损害的防治提供实验依据.方法建立大鼠全脑缺血模型,采用TTC染色、原位细胞凋亡检测(原位末端标记法,TUNEL)及AO/EB荧光比色法观察脑缺血再灌后海马、皮层凋亡发生的数量和分布,用荧光指示剂Fura-2 AM标记,检测脑海马细胞内游离钙的浓度.结果 TUNEL显示再灌注3 h海马部位即出现散在凋亡细胞,并向皮层区域扩展,24～48 h达高峰;坏死细胞迟于凋亡出现,弥散分布于凋亡细胞周围,再灌注48 h后坏死细胞增多,72 h最多.AO/EB法显示海马、额叶和顶叶凋亡细胞总数分布在再灌注后24 h和72 h达高峰,并显著高于对照组(P＜0.05).TTC染色证实全脑缺血再灌注后不出现梗死灶,而是在海马及大脑皮层有弥散性坏死.胞内[Ca2+]i各时间点与对照相比匀显著升高(P＜0.01).结论全脑缺血再灌后受累神经元经历了由凋亡到死亡的过程,对缺血敏感的海马神经元首先受损,并向顶叶和额叶皮层扩展,细胞质内[Ca2+]i增加是主要原因.利用凋亡时间窗进行早期干预可能有益于保护和挽救凋亡前期神经元,减小继发性损害的严重程度.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	康格非	重庆医科大学检验系临床生物化学教研室	107	1237	18.0	32.0
2	陈力学	重庆医科大学检验系临床生物化学教研室	46	270	8.0	14.0