糖尿病大鼠全脑缺血再灌注海马区Ku70表达和神经细胞凋亡变化

• 作者: 刘乐 常学优 张盼 李建民 李淑杏 赵雅宁 陈长香
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 糖尿病 脑缺血再灌注 Ku70 凋亡 链脲佐菌素(STZ) 运动功能评分 感觉功能评分
• 年，卷（期）: 2013,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 474-478
• 页数: 5页
• 分类号: R743.3
• 语种: 中文

摘要

目的 观察糖尿病大鼠全脑缺血再灌注后海马区Ku70的表达变化和神经细胞凋亡情况,探讨糖尿病增加脑缺血神经易损性的机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导联合改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作糖尿病全脑缺血再灌注模型,以单一Pulsineli 4-VO法制作的全脑缺血再灌注模型为对照.分别在缺血1、6、24、48h应用电镜观察海马区神经细胞形态变化;免疫组化和免疫印迹法检测磷酸化Ku70表达水平;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞;48h评测动物运动及感觉功能.结果 糖尿病脑缺血再灌注组各时间凋亡神经细胞数量(9.60±0.69、15.68±0.79、19.94±2.92、24.82±2.61)显著高于血糖正常脑缺血再灌注组(5.96±0.78、10.49±1.48、14.56±2.73、19.10± 3.87,P<0.05),Ku70表达水平低于血糖正常脑缺血再灌注组(0.117±0.012 vs.0.145±0.021,0.102±0.010 vs.0.136±0.020,0.068±0.009 vs.0.086±0.012;0.060±0.008 vs.0.078±0.010;P<0.05);动物运动及感觉功能评分低于血糖正常脑缺血再灌注组(4.79±0.93 vs.7.64±1.21,4.42±0.72 vs.6.64±0.65,P<0.05).结论 糖尿病可加重全脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,其机制与Ku70表达减少有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈长香	河北联合大学康复医学院神经研究所	401	3029	24.0	32.0
2	李建民	河北联合大学康复医学院神经研究所	154	1291	18.0	26.0
3	张盼	河北联合大学康复医学院神经研究所	56	362	11.0	14.0
4	赵雅宁	河北联合大学康复医学院神经研究所	192	1531	19.0	25.0
5	李淑杏	河北联合大学康复医学院神经研究所	153	1189	18.0	26.0
6	刘乐	河北联合大学康复医学院神经研究所	13	36	3.0	6.0
7	常学优	河北联合大学康复医学院神经研究所	13	39	3.0	6.0