原文服务方: 中国临床药理学与治疗学       
摘要:
目的:观察局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)后神经细胞凋亡与褪黑素(MT)的影响,探讨相关机制.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞 2 h/再灌注 24 h 模型,再灌注0、1、2、6 h i.p. MT.TTC染色观察脑梗死体积;TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组化法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达;无机磷酸法测定脑组织钙调神经磷酸酶(CaN)活性;毛细管区带电泳(CZE)法测定脑组织ATP含量.结果:MT 10、20 mg/kg 均可显著缩小脑梗死体积;MT 20 mg/kg 可显著降低脑组织缺血半暗带区(IP)神经细胞凋亡、增高Bcl-2/Bax比值,显著抑制损伤侧脑组织CaN活性,升高脑组织ATP含量.结论:MT抑制CIRI后脑组织神经细胞凋亡,使脑梗死体积减小,其机制与上调Bcl-2/Bax比值、抑制CaN活性升高、增加ATP保有量均有关.
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文献信息
篇名 脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡与褪黑素的影响
来源期刊 中国临床药理学与治疗学 学科
关键词 脑缺血再灌注损伤 褪黑素 凋亡 Bcl-2/Bax 钙调神经磷酸酶 ATP
年,卷(期) 2008,(7) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 740-743
页数 4页 分类号 R965.2
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-2501.2008.07.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 余涓 福建医科大学生理学与病理生理学系 37 381 11.0 17.0
2 陈崇宏 福建医科大学药理学系 94 727 13.0 21.0
3 周宇 福建医科大学药理学系 11 152 6.0 11.0
4 郑祥 福建医科大学生理学与病理生理学系 4 46 4.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
脑缺血再灌注损伤
褪黑素
凋亡
Bcl-2/Bax
钙调神经磷酸酶
ATP
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中国临床药理学与治疗学
月刊
1009-2501
34-1206/R
大16开
1996-01-01
chi
出版文献量(篇)
5571
总下载数(次)
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