15-HETE与ERK1/2在大鼠缺氧性肺动脉收缩中的作用

• 作者: 叶宏 吕昌莲 张家宁 朱大岭 李一经
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧 花生四烯酸类 肺动脉 血管收缩 有丝分裂素激活蛋白激酶类 大鼠
• 年，卷（期）: 2006,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2296-2300
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3929字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2006.12.002

摘要

目的:为揭示缺氧性肺血管收缩机制,探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)是否参与15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩缺氧大鼠肺动脉的过程以及15-HETE对ERK1/2活性的影响.方法:将大鼠置于氧气分数为12.0%的低氧箱中连续9 d形成缺氧模型.完整取出心肺,在显微镜下分离直径0.8-1.0 mm肺动脉剪为3 mm长的动脉环在组织浴槽内进行张力研究.比较15-HETE给药前后肺动脉环张力变化;用ERK1/2上游激酶抑制剂U0126孵育肺动脉环,比较U0126孵育前后15-HETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用;机械法去除动脉环内皮,再比较U0126孵育前后15-HETE的收缩作用.酶法分离培养大鼠肺动脉平滑肌细胞.Western blotting方法检测15-HETE作用时间(5-90 min)及浓度(10-9 -10-6 mol/L)对ERK1/2的表达及活性的影响.结果:15-HETE对缺氧大鼠肺动脉环有收缩作用,呈浓度-效应关系,与正常对照组比较差异显著(P＜0.05);内皮完整和内皮去除的肺动脉环,U0126孵育前后,15-HETE的缩血管作用都受到抑制,差异显著(均为P＜0.05).Western bloting结果显示,15-HETE明显增强肺动脉血管平滑肌细胞ERK1/2的活性,随时间延长而降低,随浓度增加而增加,但对ERK1/2的蛋白表达无影响.结论:15-HETE能上调大鼠肺动脉血管平滑肌细胞ERK1/2的活性,提示ERK1/2的活化是15-HETE收缩慢性缺氧大鼠肺动脉的一个重要环节.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	叶宏	哈尔滨医科大学公卫学院	11	54	4.0	7.0
2	张家宁	哈尔滨医科大学药学院	4	14	2.0	3.0