活性氧和ERK1/2信号通路在缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡中的作用

• 作者: 倪望 刘先胜 徐永健 汤娜娜 陈士新
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 活性氧 细胞外信号调节激酶类 缺氧 肺动脉平滑肌细胞 细胞凋亡 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 36-41
• 页数: 6页
• 分类号: R563
• 字数: 4955字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.01.008

摘要

目的:研究缺氧状态下大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)内活性氧(ROS)水平的变化,ROS对细胞外信号调节激酶(ERK)1/2蛋白表达的影响以及ROS和ERK1/2在PASMCs增殖和凋亡关系失衡中的作用.方法:原代培养正常大鼠PASMCs,选用第2-3代用于实验.分别在常氧及缺氧条件下用ROS清除剂tiron、ERKl/2抑制剂PD98059进行分组干预.通过NBT还原法和DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS,免疫荧光法检测磷酸化-ERKl/2(P-ERKI/2)蛋白表达,MTT比色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的免疫细胞化学法检测细胞增殖,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果:(1)缺氧组细胞内ROS水平明显高于对照组(P<0.01);(2)缺氧组的增殖活性与对照组相比显著增高(P<0.01),而凋亡率显著降低(P<0.01),使用tiron后能明显抑制缺氧诱导的细胞增殖(P<0.05),而凋亡率却明显升高(P<0.01);(3)缺氧组P-ERK1/2蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),使用tiron后缺氧诱导的P-ERKl/2表达被显著抑制(P<0.01);(4)使用PD98059也能明显抑制缺氧诱导的细胞增殖(P<0.05),而凋亡率也明显升高(P<0.01),缺氧下同时使用PD98059和tiron与单用timn相比,对细胞增殖和凋亡的影响均无明显差异(P>0.05).结论:缺氧时PASMCs中生成增多的ROS通过活化下游ERK1/2信号通路,促进PASMCs增殖并抑制凋亡,从而在缺氧性肺动脉重建过程中发挥重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐永健	华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科	297	2251	20.0	31.0
2	汤娜娜	华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科	3	20	2.0	3.0
3	刘先胜	华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科	75	492	13.0	18.0
4	倪望	华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科	41	303	10.0	15.0
5	陈士新	华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科	8	74	6.0	8.0