微囊蛋白-1蛋白参与哮喘气道平滑肌细胞增殖中ERK1/2调控以及罗红霉素的干预

• 作者: 戴元荣 曾潍贤
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 哮喘 微囊蛋白-1 ERK1/2 增殖 罗红霉素
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 632-638
• 分类号: R965.2
• 语种: 中文

摘要

目的:在细胞水平研究微囊蛋白-1(caveolin-1)对气道平滑肌细胞(ASMCs)的增殖作用以及对ERK1/2的通路调控,探讨caveolin-1抑制ASMCs增殖的可能机制.方法:复制哮喘大鼠模型,光镜观察肺组织病理变化,透射电镜观察ASMCs上微囊(caveolae)的结构及变化,用组织贴壁法体外培养气道平滑肌细胞,实验设正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、ERK1/2信号通路阻断剂PD9&059 (C组)、罗红霉素组(D组)、caveo-lae结构破坏药物β-甲基环糊精组(E组);用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,逆转录-聚合酶链测定(RT-PCR)和蛋白质印迹法(WesternBlot)检测ERK mRNA和p-ERK1/2蛋白的表达;Western Blot法检测各组caveolin-1蛋白细胞表达.结果:CCK-8检测结果显示D组及C组ASMCs增殖反应低于B组,D组(0.59±0.15) vs B组(0.96±0.14),P＜0.05,C组(0.63±0.11) vs (0.96±0.14),P＜0.05;E组ASMCs增殖反应较B组进一步活跃(1.26±0.21)vs(0.96±0.14),P＜0.05.D组及C组ASMCs上caveolin-1的表达较B组明显升高,P＜0.01,pERK1/2蛋白以及ERK mRNA表达较B组降低,E组相反.D组ASMCs的ERK mR-NA和p-ERK1/2蛋白表达水平均显著低于B组及E组(P＜0.01).结论:caveolin-1可能是ASMCs内信号转导的负调控蛋白,这一作用可能是通过抑制ERK信号通路实现.罗红霉素可能上调caveolin-1蛋白的表达量,抑制ERK mRNA表达和翻译,从而抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	戴元荣	温州医科大学附属第二医院育英儿童医院急诊科呼吸内科	57	282	8.0	13.0
2	曾潍贤	温州医科大学附属第二医院育英儿童医院急诊科	5	14	3.0	3.0