缺氧致大鼠心肺组织中apelin的表达降低

• 作者: 吴小脉 吴洲 毛孙忠 范小芳 高钰琪 龚永生
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: apelin 缺氧 高血压 肺 大鼠
• 年，卷（期）: 2006,（11）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 1188-1190
• 页数: 3页
• 分类号: R322.11|R322.35|R364.4
• 字数: 2926字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-5404.2006.11.018

摘要

目的观察缺氧大鼠心肺组织中新发现的小分子活性肽apelin的变化,探讨其在缺氧性肺动脉高压发生发展中的病理生理学意义.方法雄性SD大鼠20只,分为对照组和缺氧组(9%～11% O2,9 h/d,6 d).导管法测定平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP),称重法测定右心室与左心室加室间隔重量比(RV/LV+S).放免法测定血浆、右室心肌及肺组织匀浆apelin水平,RT-PCR检测右室心肌及肺组织apelin mRNA表达的变化.结果①缺氧组大鼠mPAP较对照组高26.06%(P<0.05),RV/LV+S较对照组高10.83%(P<0.01).mCAP两组间差异无统计学意义.②缺氧组大鼠右心室肌、肺组织apelin浓度(pg/mg)较对照组分别低16.33%(P<0.05)和14.10%(P<0.01),血浆apelin浓度(pg/ml)两组间差异无统计学意义.③缺氧组大鼠心肌和肺组织apelin mRNA 表达水平较对照组分别低22.95%和22.82%(均P<0.05). 结论缺氧大鼠右室心肌及肺组织局部apelin蛋白和基因表达的显著下降,可能是导致大鼠缺氧性肺动脉高压发生、发展的重要因素之一.