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摘要:
目的:探讨多巴胺受体对可卡因诱导的MAPK通路及c-fos基因表达的调控作用.方法:应用多巴胺受体基因敲除小鼠模型,采用Western blotting检测可卡因作用后2 h,MAPK家族成员ERK,JNK和p38蛋白激酶的磷酸化活化,及早期反应基因c-fos的基因表达.结果:可卡因急性作用下,D1多巴胺受体促进CPu区ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达,D3多巴胺受体抑制CPu区ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达.而p38和JNK没有被可卡因激活.ERK激酶的特异性抑制剂SL327可以阻断可卡因对c-fos基因的激活.结论:D1和D3多巴胺受体对ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达起相反的调节作用,并且c-fos基因的诱导表达依赖于ERK信号通路.
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文献信息
篇名 多巴胺受体在可卡因诱导的MAPK通路激活和c-fos基因表达中的作用
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 生物学
关键词 可卡因 受体,多巴胺 基因,c-fos 基因表达 有丝分裂素激活蛋白激酶类
年,卷(期) 2006,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1092-1095
页数 4页 分类号 Q189
字数 2996字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.2006.06.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张琳 南方医科大学分析测试中心 55 314 10.0 16.0
2 刘怒云 南方医科大学生物技术学院分子免疫研究所 10 36 4.0 5.0
3 王小宁 南方医科大学生物技术学院分子免疫研究所 11 116 6.0 10.0
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研究主题发展历程
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可卡因
受体,多巴胺
基因,c-fos
基因表达
有丝分裂素激活蛋白激酶类
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
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3
总被引数(次)
84945
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