摘要:
目的 探讨骨骼肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)过程中运动终板(neuromuscular junction,NMJ)损伤的病理改变进程.方法 将Wistar大鼠48只制备仅神经血管蒂及两端腱性相连的腓肠肌内侧头肌瓣模型.分为6组(n=8),A组:正常对照组,不经缺血处理取材;B组:肌肉缺血3 h取材;C组:缺血4.5 h取材;D组:缺血4.5 h,通血1.5 h取材;E组:缺血4.5 h,通血24 h取材;F组:缺血4.5 h,通血2周取材.观察肌肉大体变化及肌肉标本行氯化金压染后NMJ的形态学变化,标本经乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)及结合琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)染色后行半定量分析.另取5只大鼠分别制成如A、C、E组模型,取材后标本分别行HE染色、氯化金(AuCl3)染色连续切片等辅助实验.结果 肌肉大体观察:B组肌肉呈紫色、肿胀;C组呈紫黑色、肿胀加重、无弹性和收缩反应并有较多暗红色血性渗出;D组较C组颜色浅,肿胀减轻,弹性差,无收缩,质脆硬,渗出少且清亮;E组与D组相似、渗出更少;F组呈红灰相间,并有黄色坏死组织外露,肌肉挛缩、无收缩及弹性,与周围广泛粘连.氯化金染色:缺血和再灌注期肌纤维坏死发生最早,随后是坏死肌纤维上NMJ的溃变,最后神经纤维也发生崩解,如同树叶凋落.AChE结合SDH染色:B、C组的AChE含量与A组比较差异无统计学意义(P>0.05);D、E、F各组AChE及SDH的含量均急剧下降,各组AChE含量与A、C组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 肌肉内神经纤维至NMJ的分布极象树状结构.缺血期NMJ比肌纤维更能耐受缺血损伤,NMJ的存在依赖于肌纤维的存活.应对坏死肌肉实施进一步清创,IR损伤才可得到有效控制.