匹罗卡品诱导大鼠海马神经元损伤与氧化应激机制的研究

• 作者: 廖维宏 张映琦 曾琳
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 癫痫持续状态 海马 氧化应激 匹罗卡品 凋亡
• 年，卷（期）: 2006,（24）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 3690-3693
• 页数: 4页
• 分类号: R9
• 字数: 3681字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2006.24.003

摘要

目的 探讨癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元损伤与氧化应激的关系.方法 采用匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱导大鼠SE模型,用Nissl染色和TUNEL染色观察海马神经元损伤;用比色法检测海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷光甘肽(glutathione,GSH)的水平以及谷光甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)的活力.结果 SE后6 h,大鼠海马可见少量TUNEL标记细胞;SE后48 h,TUNEL阳性细胞明显增多,至SE后72h达到高峰;SE后7 d,TUNEL阳性细胞数量明显减少.大鼠海马MDA含量在SE后6 h迅速升高,并达到高峰;SE后48～72 h,海马MDA含量虽比SE后6 h有所降低,但仍明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.01);SE后7 d,海马MDA含量基本恢复正常.GSH含量和GR活力在SE后6 h迅速降低;SE后48 h降至最低点;SE后72 h～7 d,海马GSH含量虽较SE后48 h有所升高,但仍显著低于对照组(P＜0.01);海马GR活力于SE后72 h开始升高,至SE后7 d基本恢复正常.结论 PILO诱导的海马神经元死亡包括坏死和凋亡两种形式,氧化应激机制参与了PILO诱导的海马神经元损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	廖维宏	第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室	100	647	14.0	20.0
2	张映琦	第三军医大学西南医院神经内科	37	349	10.0	17.0
3	曾琳	第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室	19	129	7.0	11.0