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摘要:
目的:探讨1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPP+)诱导小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元损伤.方法:采用OF1/SPF小鼠胚胎(孕14 d)中脑进行原代细胞培养,将培养细胞分为对照组和MPP+给药组.于体外培养第10天,在MPP+给药组分别加入含有0.1、1.0、10.0和15.0μmol·L-1 4个不同浓度的MPP+的培养液,持续作用48 h后,经酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色,显微镜下观察、计数多巴胺能神经元.于体外培养10 d,在MPP+给药组的培养液中加入终浓度为10 μmol·L-1 MPP+,分别于给药后2、4、8、24、48、72和96 h进行TH免疫组化染色,显微镜下计数TH染色阳性神经元,明确MPP+引起多巴胺能神经元损伤和死亡的时程变化.结果:0.1、1.0、10.0和15.0 μmol·L-1浓度的MPP+给药组中平均每培养孔中的TH染色阳性神经元的数量分别为对照组的(70.30±6.38)%、(67.39±4.92)%、(51.68±2.95)%和(50.91±5.60)%.MPP+给药组中,多巴胺能神经元的损伤表现为两种不同形态:绝大多数多巴胺能神经元表现为神经突起的数目及长度明显减少,极少数为胞体空虚、丢失,仅存神经突起.10 μmol·L-1 MPP+分别作用24、48、72和96 h的MPP+给药组中,TH染色阳性神经元的数量每培养孔分别为(677.2±6.1)、(411.5±26.6)、(229.0±20.3)和(191.3±15.2)个,与对照组[(839.8±15.5)个/培养孔]相比明显减少(P<0.05).结论:0.1、1.0、10.0和15.0 μmol·L-1浓度的MPP+均可诱导的多巴胺能神经元的损伤和死亡,其损伤程度与MPP+药物浓度和持续作用的时间呈依赖关系;MPP+诱导多巴胺能神经元的损伤和死亡可能存在2种不同的机制.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 MPP+诱导小鼠胚胎中脑组织原代培养多巴胺能神经元的损伤与死亡
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 1-甲基-4-苯基-四氢吡啶 帕金森病 中脑 神经元,细胞培养
年,卷(期) 2006,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 784-787,封3
页数 5页 分类号 R3
字数 3287字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-587X.2006.05.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姜晓燕 吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室 7 30 3.0 5.0
2 姜新 吉林大学第二医院放疗科 56 507 13.0 20.0
3 贾晓晶 吉林大学第二医院放疗科 45 168 8.0 11.0
7 杨艳明 吉林大学第二医院放疗科 24 81 4.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
1-甲基-4-苯基-四氢吡啶
帕金森病
中脑
神经元,细胞培养
研究起点
研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
吉林省长春市新民大街828号
12-23
1959
chi
出版文献量(篇)
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12
总被引数(次)
34977
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