核因子-κB参与小鼠Hepcidin基因的转录调控

• 作者: 周建新 孙建国 廖荣霞 王元忠 钟小林
• 来源期刊: 中华肝脏病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: NF-κB 急性时相反应 Hepcidin RNA干扰
• 年，卷（期）: 2006,（2）
• 所属期刊栏目: 其他肝病
• 页码范围: 118-123
• 页数: 6页
• 分类号: R3
• 字数: 5324字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1007-3418.2006.02.010

摘要

目的探讨核因子-κB(NF-κB)参与Hepcidin基因急性时相表达转录调控的可能性及其分子机制.方法腹腔注射脂多糖(LPS)建立小鼠急性时相反应模型,检测Hepcidin表达与LPS的剂量效应和时间效应关系;电泳迁移率变动实验(EMSA)初步探讨NF-κB参与Hepcidin基因转录调控的可能性;构建NF-κB p65亚基特异的小干扰RNA(siRNA)表达载体pAVU6+27-NF-κB,DOTAP脂质体法瞬时转染小鼠原代肝细胞,观察NF-κB p65基因沉默后Hepcidin表达改变以及LPS诱导Hepcidin表达情况.结果Hepcidin表达与LPS注射剂量和时间呈正相关,50 μg LPS注射后10 h,Hepcidin表达达到峰值.EMSA显示-53～-64 bp位点出现明显的滞后带.NF-κB p65特异的siRNA表达载体瞬时转染原代肝细胞后,基因沉默效率为50%～67%,转染细胞Hepcidin的表达水平明显下降,且并不能被LPS显著诱导.结论NF-κB参与Hepcidin转录调控,p65亚基是其上调Hepcidin基因表达的关键组分,-53～-64 bp是p65亚基的作用位点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙建国	第三军医大学新桥医院全军肿瘤中心	67	567	12.0	20.0