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摘要:
目的利用RNA干涉技术诱导角蛋白17(K17)基因沉默,观察其对角质形成细胞(KC)增生和凋亡等生物学活性的影响.方法合成两条含有针对人K17mRNA序列的正义和反义寡核苷酸,退火后与表达载体psilencer3.1-H1 neo相连接,经鉴定后转染人角质形成细胞系HaCaT,分别以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测转染细胞K17 mRNA与蛋白水平的改变,用流式细胞仪检测转染细胞的细胞周期及凋亡情况,并通过透射电镜观察细胞的凋亡.结果成功构建了靶向人K17基因的siRNA表达载体psilencer3.1/K17,检测到瞬时转染的HaCaT细胞中K17的蛋白水平及mRNA水平均明显下降.流式细胞仪检测表明转染细胞的细胞周期发生了明显的G1期阻滞并证实凋亡的存在,电镜下观察到凋亡小体.结论对于增生活跃的角质形成细胞,K17的表达对其增生、分化和凋亡等生物学活性具有重要影响.靶向K17的siRNA能够抑制角质形成细胞增生,诱导其凋亡.
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文献信息
篇名 靶向角蛋白17基因的小干涉RNA对角质形成细胞增生与凋亡的影响
来源期刊 中国皮肤性病学杂志 学科 医学
关键词 角蛋白17 角质形成细胞 RNA 干涉 银屑病
年,卷(期) 2006,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 201-203
页数 3页 分类号 R392.13
字数 2768字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-7089.2006.04.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙林潮 第四军医大学西京医院皮肤科 64 468 12.0 18.0
2 刘玉峰 第四军医大学西京医院皮肤科 278 1616 19.0 26.0
3 王刚 第四军医大学西京医院皮肤科 228 823 15.0 19.0
4 沈柱 第四军医大学西京医院皮肤科 49 214 9.0 11.0
5 王岩 第四军医大学西京医院皮肤科 6 26 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
角蛋白17
角质形成细胞
RNA
干涉
银屑病
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国皮肤性病学杂志
月刊
1001-7089
61-1197/R
大16开
陕西省西安市西五路157号
52-17
1987
chi
出版文献量(篇)
9358
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21
总被引数(次)
47167
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