外源性PTEN增强乏氧诱导胰腺癌细胞系ASPC-1的凋亡

• 作者: 李光 李宏宇 李建军 辛彦 陈延治
• 来源期刊: 中华肿瘤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 抑癌基因PTEN 基因转染 乏氧 细胞周期 凋亡
• 年，卷（期）: 2006,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 345-348
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 3746字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0253-3766.2006.05.007

摘要

目的研究外源性PTEN对乏氧胰腺癌细胞系ASPC-1细胞周期、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达及细胞增殖能力的影响.方法将质粒pEAK8和pEAK8-PTEN分别转染ASPC-1细胞,获得ASPC-1-pEAK8(A-pE)细胞和ASPC-1-pEAK8-PTEN(A-pE-P)细胞,给予乏氧(1%O2)处理,并应用RT-PCR、Western印迹杂交、流式细胞术、成克隆分析及观察裸鼠移植瘤生长等方法进行检测.结果 A-pE-P细胞PTEN mRNA及其蛋白表达明显高于ASPC-1细胞和A-pE细胞.与ASPC-1细胞相比,常氧时,A-pE-P细胞VEGF蛋白表达量下降了23.4%,EGFR蛋白表达量无明显变化,细胞克隆形成率降低了28.0%(F=4.283,P＜0.05),荷瘤裸鼠5周时,A-pE-P细胞组和ASPC-1细胞组瘤结节体积比较,差异有统计学意义(t=4.834,P＜0.01),A-pE-P细胞组的抑瘤率为42.4%.乏氧时,A-pE-P细胞VEGF蛋白表达量下降了31.4%,EGFR蛋白表达量降低了25.0%,细胞克隆形成率降低了33.2%(F=9.152,P＜0.01).A-pE-P细胞较ASPC-1细胞G2/M期阻滞明显,乏氧培养8 h时可引起细胞大量凋亡.结论外源性PTEN使ASPC-1细胞阻滞在G2/M期,增强乏氧诱导细胞的凋亡,抑制乏氧诱导VEGF、EGFR表达的增加,抑制肿瘤细胞的增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李宏宇	沈阳军区总医院消化内科	94	356	9.0	15.0