促凋亡蛋白Bid介导模拟缺血再灌注乳鼠心肌细胞的凋亡

• 作者: 于少娟 张国成 纪莉 赵学忠
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: Bid caspase-8 再灌注损伤 细胞凋亡 RNA干涉
• 年，卷（期）: 2006,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 271-274
• 页数: 4页
• 分类号: Q7|R-332
• 字数: 3058字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-587X.2006.02.028

摘要

目的:探讨促凋亡蛋白Bid在模拟缺血再灌注乳鼠心肌细胞凋亡中的作用及其可能的机制.方法:培养出生1～3 d的SD乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模拟缺血再灌注组、模拟缺血再灌注+无关siRNA组、模拟缺血再灌注+Bid特异siRNA组.各组心肌细胞经缺氧2 h,复氧4 h建立缺血再灌注损伤模型;脂质体转染法(Oligofectamine)转入Bid无关的siRNA及Bid特异的siRNA,转入Bid特异的siRNA以拆除Bid基因的表达;免疫印迹技术(Western blotting)检测心肌细胞中Bid及caspase-8的活化;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测心肌细胞的凋亡率.结果:模拟缺血再灌注时心肌细胞Bid及caspase-8被活化.转染Bid特异siRNA组的心肌细胞caspase-8的活化较模拟缺血再灌注组及转染无关siRNA组均明显减少,心肌细胞凋亡率(7.4%)较模拟缺血再灌注组(51.2%)及转染无关siRNA组(48.7%)明显降低(P＜0.01),而与正常对照组凋亡率接近(4.6%).结论:促凋亡蛋白Bid介导了模拟缺血再灌注时心肌细胞的凋亡.