BMK1和ROS在慢性饮酒大鼠胃黏膜细胞增殖中作用的研究

• 作者: 戈应滨 李迎春 杜军 范玲玲
• 来源期刊: 南京医科大学学报（自然科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 酒精 胃黏膜 细胞增殖 BMK1 ROS
• 年，卷（期）: 2006,（7）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 501-504,封底
• 页数: 5页
• 分类号: R333.2
• 字数: 2806字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-4368.2006.07.007

摘要

目的:研究慢性饮酒引起大鼠胃黏膜细胞增殖的增加是否与ROS及ERK1/2和/或BMK1有关.方法:SD大鼠随机分4组:对照组;饮用6%酒精组;100mg/kg槲皮素灌胃组;饮酒加槲皮素灌胃组,均处理7天.用免疫印迹技术检测胃黏膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)和大分子MAPK(BMK1)的表达及活性;采用免疫荧光双重染色方法对胃黏膜组织石蜡切片PCNA和磷酸化的BMK1(p-BMK1)蛋白进行定位检测.结果:慢性饮酒组胃黏膜PCNA和CyclinD1表达上调;酒精组PCNA、p-BMK1双阳性细胞主要定位于胃底腺颈部;BMK1的表达、激活与酒精诱导的胃黏膜干细胞增殖呈正相关,ERK1/2的表达、激活与增殖无关;但饮酒加槲皮素灌胃阻止了慢性饮酒所致胃黏膜细胞增殖,而且抑制了酒精诱导的BMK1表达与激活.结论:慢性饮酒刺激胃黏膜底腺干细胞的增殖可能与酒精引起活性氧(ROS)增多有关,同时本研究还第1次发现慢性饮酒诱导胃底腺干细胞增殖是由BMK1所介导.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	戈应滨	南京医科大学生理学系	47	303	10.0	14.0
2	杜军	南京医科大学生理学系	24	141	6.0	11.0
3	李迎春	南京医科大学生理学系	30	117	7.0	9.0
4	范玲玲	南京医科大学生理学系	1	0	0.0	0.0