NO影响CAP化疗损伤效应及其机制研究

• 作者: 周桃莉 李招权 程平 邓均 郑峻松 陈晓莉 黄辉
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化氮 细胞凋亡 白血病
• 年，卷（期）: 2006,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 695-696
• 页数: 2页
• 分类号: R730.5
• 字数: 2435字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2006.08.012

摘要

目的探讨一氧化氮是否提高CAP对L1210细胞损伤效应及其机制研究.方法将L1210细胞加入隔离培养器内与3T3细胞共培养,收集各组L1210细胞12、24、48、72 h的标本,台盼蓝染色观察直接损伤的作用,TUNNEL法观察诱导细胞凋亡的情况,流式细胞检测细胞周期观察细胞的增殖状态.结果质粒转染组L1210细胞较空载体组台盼蓝拒染率下降更快,12 h开始两组差异有统计学意义(P《0.05).DEVD-CHO在24h后能够提高台盼蓝拒染率(P《0.05).质粒转染组的L1210细胞凋亡率升高更快,与空载体转染组各时相点有显著差异(P《0.05).DEVD-CHO能够使细胞凋亡率下降(P《0.05).CAP作用4 h后各组L1210细胞周期G1期显著升高,S期迅速下降,质粒转染组比空载体转染组G1期升高快,加入DEVD-CHO 4 h后G1期上升较单纯质粒转染组慢(P《0.05).结论 NO可增强CAP对L1210细胞的直接损伤作用:促进细胞凋亡,使CAP对细胞G1期的阻滞作用更敏感、持续时间更长.上述作用也与Caspase-3的活化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄辉	第三军医大学医学检验系临床检验学教研室	57	194	7.0	11.0
2	郑峻松	第三军医大学医学检验系临床检验学教研室	62	249	8.0	12.0
3	陈晓莉	第三军医大学医学检验系临床检验学教研室	14	42	4.0	5.0
4	邓均	第三军医大学医学检验系临床检验学教研室	48	129	7.0	8.0
5	李招权	第三军医大学医学检验系临床检验学教研室	47	299	9.0	16.0
6	周桃莉	第三军医大学病原生物学教研室	25	79	5.0	8.0
7	程平	第三军医大学医学检验系临床检验学教研室	14	19	3.0	4.0