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摘要:
目的探讨p38蛋白激酶在脂多糖(LPS)刺激肺泡巨噬细胞激活机制中的作用.方法分离培养大鼠肺泡巨噬细胞,设正常对照组、LPS刺激组、SB203580干预组(SB203580+LPS组).分别采用免疫组织化学和原位分子杂交方法检测p38蛋白质及其mRNA的表达,用放射免疫分析法检测细胞培养上清TNF-α、IL-8的含量.结果LPS刺激肺泡巨噬细胞p38胞核染色阳性细胞百分比、胞浆p38mRNA的表达以及培养上清TNF-α、IL-8含量显著升高,分别为正常对照组的5.75倍、1.44倍、3.57倍和3.22倍;加入SB203580预处理后,上述指标均较LPS刺激组显著下降,较正常对照组稍高,但差异无显著性.肺泡巨噬细胞p38蛋白质胞核染色阳性细胞百分比及其mRNA的表达与培养上清TNF-α、IL-8含量均呈显著正相关.结论LPS刺激肺泡巨噬细胞释放炎性细胞因子可能是通过p38蛋白激酶介导的,抑制p38的活性可能成为治疗炎症反应的一条新途径.
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文献信息
篇名 p38蛋白激酶在脂多糖诱导肺泡巨噬细胞活化中的作用
来源期刊 咸宁学院学报(医学版) 学科 生物学
关键词 脂多糖 肺泡巨噬细胞 p38蛋白激酶 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-8
年,卷(期) 2006,(1) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 11-13,17
页数 4页 分类号 Q555.7
字数 3056字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1008-0635.2006.01.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张珍祥 华中科技大学同济医学院附属同济医院内科 243 1952 19.0 30.0
2 黄翠萍 咸宁学院附属第一医院内科 32 179 7.0 11.0
3 杨和平 咸宁学院附属第一医院内科 17 85 5.0 8.0
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脂多糖
肺泡巨噬细胞
p38蛋白激酶
肿瘤坏死因子-α
白细胞介素-8
研究起点
研究来源
研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
湖北科技学院学报(医学版)
双月刊
2095-4646
42-1839/R
大16开
湖北省咸宁市温泉咸宁大道88号
1987
chi
出版文献量(篇)
6402
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