胃肠外营养相关肝损伤机制的实验研究

• 作者: 吴江 洪莉 王翔 蔡威
• 来源期刊: 上海交通大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 肠外营养 肝脏损伤 氧化损伤 肝细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2006,（11）
• 所属期刊栏目: 专题报道 小儿外科疾病
• 页码范围: 1201-1205
• 页数: 5页
• 分类号: R575|R-332
• 字数: 3840字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-8115.2006.11.001

摘要

目的 建立幼兔胃肠外营养(PN)相关肝损伤模型,探讨氧化损伤及凋亡在PN相关肝损伤机制中的作用.方法 20只新西兰种白兔随机分为对照组(母乳喂养,n=10)和PN组(n=10),PN组经右颈静脉置入硅胶管,连续24 h输注静脉营养液,10 d后比较两组间血清肝功能生化指标、肝脏病理变化及电镜下肝细胞细胞器的变化.用比色法检测肝细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛(MDA)水平;免疫印迹法检测肝细胞线粒体释放细胞色素C活性;ELISA法检测肝细胞caspase-3活性;原位末端标记法检测肝细胞凋亡.结果 PN组血清胆汁酸、总胆红素、MDA水平和细胞色素C、caspase-3活性及肝细胞凋亡指数均明显高于对照组(P＜0.01);而SOD活性却显著低于对照组(P＜0.01).PN组肝脏病理学观察可见门脉区炎症细胞浸润,有肝细胞变性、坏死或胆汁淤积;电镜下主要表现为胞浆空泡样变,毛细胆管微绒毛稀疏等.结论 PN肝脏损伤机制可能是PN某些配方成分应用中,脂质过氧化导致肝细胞氧化损伤,同时损伤线粒体膜,促使线粒体膜通透性增加,释放细胞色素C等凋亡相关因子,激发caspase-3等级联反应,产生肝细胞凋亡,导致肝损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王翔		1	11	1.0	1.0
2	吴江		1	11	1.0	1.0