吸入一氧化碳对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α和IL-10表达的影响及意义

• 作者: 刘少华 徐鑫荣 许兵 马可
• 来源期刊: 南京医科大学学报（自然科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化碳 内毒素 急性肺损伤 TNF-α IL-10
• 年，卷（期）: 2006,（8）
• 所属期刊栏目: 临床医学
• 页码范围: 690-692,724,封三
• 页数: 5页
• 分类号: R786
• 字数: 2735字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-4368.2006.08.021

摘要

目的:观察吸入低浓度一氧化碳(CO)对内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响.方法:采用尾静脉注射LPS复制大鼠ALI模型.雄性SD大鼠54只随机分为对照组、ALI组和ALI+CO组,每组18只(1 h、3 h、6 h时间点各6只).ALI组予LPS 5 mg/kg;ALI+CO组予LPS 5 mg/kg复制ALI模型后持续吸入250×10-6 CO;对照组予等量生理盐水以平衡各组液体入量.于观察时间点腹主动脉放血处死大鼠,开胸生理盐水肺灌洗,取左肺制作组织匀浆,离心上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织TNF-α和IL-10水平.另取右下肺组织制作病理切片,光镜观察并比较肺组织病理变化.结果:大鼠尾静脉注入LPS后,肺组织TNF-α表达明显增加,IL-10表达显著降低(P均＜0.05),肺组织损伤严重,但组内各时间点比较,差异并不明显(P均＞0.05);吸入低浓度CO后,与ALI组各对应时间点相比较,肺组织TNF-α表达显著降低,IL-10表达明显增加(P均＜0.05),组内各时间点比较,差异亦不明显(P均＞0.05),吸入CO明显减轻肺损伤.结论:吸入低浓度CO对LPS诱导大鼠ALI具有一定的保护作用,其机制部分是通过降低ALI大鼠肺组织TNF-α的表达和增加IL-10的表达来实现的.