大鼠压力超负荷心肌糖蛋白130表达及贝那普利干预研究

• 作者: 李隆贵 耿召华 郑宏庭 金丰
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌肥大 糖蛋白130 心肌营养素-1 贝那普利
• 年，卷（期）: 2006,（20）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 2027-2029
• 页数: 3页
• 分类号: R341|R542.2|R972
• 字数: 2559字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-5404.2006.20.004

摘要

目的 研究糖蛋白130(GP130)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷性心肌肥大模型中的表达变化与心肌肥大的关系,以及贝那普利(Benazepril,Ben)对GP130蛋白表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,随机分为左室肥厚组(LVH,n=7)、贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d-1,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,免疫组化法检测心肌中GP130 蛋白水平表达.结果与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量(P＜0.01)和GP130蛋白表达水平明显增加(P＜0.05).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度(P＜0.01)与GP130蛋白表达水平(P＜0.05).结论 GP130蛋白的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对GP130蛋白表达及心肌肥大有抑制作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李隆贵	第三军医大学新桥医院全军心血管内科中心	100	538	13.0	17.0
2	郑宏庭	第三军医大学新桥医院全军心血管内科中心	62	279	9.0	13.0
3	耿召华	第三军医大学新桥医院全军心血管内科中心	55	224	10.0	12.0
4	金丰	第三军医大学新桥医院全军心血管内科中心	9	73	6.0	8.0