外源性一氧化碳对脂多糖性大鼠肠道损伤的保护作用

• 作者: 刘少华 徐鑫荣 许兵 马可
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖类 一氧化碳 血小板活化因子
• 年，卷（期）: 2006,（48）
• 所属期刊栏目: 组织损伤修复相关基础实验
• 页码范围: 129-132
• 页数: 4页
• 分类号: R574.4
• 字数: 5334字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2006.48.047

摘要

目的:观察CO吸入和CO腹腔内注射两种不同的外源性给气方法中CO对脂多糖所致大鼠肠道损伤的保护作用,并探讨保护作用与自由基生成以及促炎细胞因子血小板活化因子的关系.方法:实验于2005-03/08在南京医科大学动物实验中心实验室完成,实验动物选用96只健康雄性SD大鼠,通过脂多糖静脉内注射复制脂多糖大鼠肠道损伤模型,随机数字法分为6组,对照组6只;其余各组每组18只,每组设1,3,6 h三个观察时间点.分别对对照组(静脉注射等量生理盐水)、脂多糖组(5 mg/kg的脂多糖静脉注射),CO吸入组(2.5×10-4的CO吸入)、CO腹腔内注射组(2 mL/kg的CO一次性腹腔内注射)、脂多糖+CO吸入组(5 mg/kg的脂多糖静脉注射并2.5×10-4的CO吸入)、脂多糖+CO腹腔内注射组(5 mg/kg的脂多糖静脉注射并2 mL/kg的CO一次性腹腔内注射)在3个时间点上进行观察.应用硫代巴比妥酸法测定肠道丙二醛含量和比色法测定髓过氧化物酶活性,并应用夹心酶联免疫吸附法测定肠道血小板活化因子的变化.结果:实验大鼠96只进入实验结果.①实验大鼠肠道丙二醛含量:给予脂多糖后1,3,6 h三个时点与对照组相比显著升高;脂多糖+CO吸入组3,6 h时点与脂多糖组相比分别减少;脂多糖+CO腹腔内注射组1,3 h时点与脂多糖组相比分别减少[对照组(0.614±0.057)nmol/g,1,3,6 h各时点脂多糖组为(1.443±0.255),(2.747±0.385),(4.023±0.762)nmol/g,脂多糖+CO吸入组(1.172±0.328),(1.740±0.174),(3.417±0.556)nmol/g,脂多糖+CO腹腔内注射组(0.918±0.177),(1.857±0.320),(3.581±0.606)nmol/g,P＜0.05或0.01).②实验大鼠肠道髓过氧化物酶活性:脂多糖+CO吸入组与脂多糖组相比3,6 h显著降低;脂多糖+CO腹腔内注射组与脂多糖组相比1,3,6 h均显著降低[1,3,6 h脂多糖组为(39.875±4.551),(68.080±18.670),(80.333±16.187)nkat/g,脂多糖+CO吸入组为(31.823±5.018),(52.077±14.653),(67.730±8.918)nkat/g,脂多糖+CO腹腔内注射组为(29.839±4.801),(51.577±12.386),(69.814±10.669)nkat/g,P＜0.05或0.01).③实验大鼠血小板活化因子的含量:脂多糖组1,3,6h分别比对照组升高;脂多糖+CO吸入组较脂多糖组3,6 h降低;脂多糖+CO腹腔内注射组1,3,6 h较脂多糖组降低[对照组(0.432±0.079)ng/g,1,3,6 h脂多糖组分别为(0.612±0.013),(1.103±0.208),(1.466±0.135)ng/g,脂多糖+CO吸入组分别为(0.565±0.031),(0.878±0.181),(1.308±0.087)ng/g,脂多糖+CO腹腔内注射组分别为(0.499±0.021),(0.772±0.074),(1.433±0.073)ng/g,P＜0.05或0.01].④实验大鼠动脉血COHb变化:2.5×10-4的CO吸入和2 mL/kg的CO腹腔内注射,均可使COHb升高,但均未超过10%的安全范围.⑤两种方法作用比较:腹腔内注射CO比CO吸入对于肠道影响作用迅速,而CO持续吸入对肠道作用相对持久.结论:低浓度的CO吸入和小剂量腹腔内CO注射,对肠道的血小板活化因子具有抑制作用,同时提高髓过氧化物酶的活性,增强了肠道的抗氧化能力,而对脂多糖造成的肠道损伤提供了保护作用.腹腔内注射CO作用迅速,而CO吸入则维持持久,两种方法均作用明显.