1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的帕金森病小鼠模型多巴胺能神经元的缺失方式

• 作者: 孟霞 张作凤 张宇新 张春阳 石秋艳
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 帕金森病 细胞凋亡 原癌基因蛋白质c-bcl-2
• 年，卷（期）: 2006,（14）
• 所属期刊栏目: 神经心理康复相关基础研究
• 页码范围: 68-70,封三
• 页数: 4页
• 分类号: R742.5
• 字数: 5063字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2006.14.030

摘要

目的:观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyritine,MPTP)诱导的帕金森病小鼠急性模型与亚急性模型多巴胺能神经元的缺失方式.方法:实验于2004-11/2005-02在华北煤炭医学院解剖教研室实验室完成.①C57bl小鼠30只,随机分为3组:对照组、急性模型组、亚急性模型组,每组10只.②给予模型组小鼠腹腔注射MPTP,其中亚急性组30mg/(kg·d),连用5 d;急性组一天内给药4次,每次20mgAg,间隔时间一两个小时;对照组给予等量生理盐水.③最后一次注射后24 h内取脑,制备石蜡切片.应用原位末端标记法、酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2和细胞色素C蛋白免疫组化染色观察多巴胺能神经元凋亡和改变.结果:30只小鼠均进入结果分析.经免疫组化法发现酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2、细胞色素C蛋白染色阳性细胞数在急性模型组与亚急性模型组之间差别具有显著意义[(22.40±2.06),(68.20±3.61)个/切片;(2060±2.41),(66.80±2.12)个/切片;(93.0±2.24),(232±258)个/切片,P＜0.001].④应用原位末端标记法在急性模型组未发现凋亡,而亚急性模型组存在凋亡现象.结论:MPTP诱导的帕金森病小鼠急性模型多巴胺能神经元的缺失可能通过坏死实现,而亚急性模型则是通过凋亡来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	石秋艳	华北煤炭医学院附属医院神经内科	28	103	6.0	9.0
2	张宇新	华北煤炭医学院解剖教研室	114	538	10.0	15.0
3	孟霞	华北煤炭医学院附属医院神经内科	6	29	4.0	5.0
4	张春阳		1	0	0.0	0.0
5	张作凤	华北煤炭医学院解剖教研室	31	123	7.0	9.0