基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的:观察电针对脑纹状体缺血性神经元损伤细胞凋亡形态学及基因表达的影响,探索电针对其抗氧应激保护作用可能的分子生物学机制.方法:实验于2003/2004在南京中医药大学针药实验室进行.纳入雄性健康10~12月龄清洁级SD大鼠47只,随机分为6组,即假手术组8只,模型组8只,电针Ⅰ组8只,电针Ⅱ组7只,药物组8只,针药组8只.采用LONGA氏血管线栓法改良,制成脑纹状体缺血性神经元细胞损伤模型.①假手术组:仅作手术血管分离.②模型组:仅右脑动脉丝线栓塞60min.③电针Ⅰ组:造模后,分别电针"百会"、"大椎"穴位.④电针Ⅱ组:造模后,分别电针"百会"、"人中"穴位.⑤药物组:制模手术前30 min,用褪黑素溶解于950 mL/L乙醇,再以生理盐水配制,按3.2 mg/kg腹腔注射.⑥针药组:处理同电针组及药物组.电针治疗中,使用30号0.5寸毫针,接上海G6805电针仪,连续波、频率3 Hz,强度2~4 mA,时间30 min;以针柄轻微颤动、大鼠不嘶叫为宜.全部模型经处理、再灌注24 h后处死.各组模型脑纹状体片(包括尾状核、豆状核等)相同部位,连续切取厚5 μm组织片5套,分别做苏木精-伊红染色、神经元尼氏体染色、形态学分析、Bax及Bcl-2基因蛋白、Tunnel细胞凋亡数等项目研究,并用各组均值分析、比较.结果:大鼠47只进入实验分析.①电针"百会"、"大椎"穴位30 h后形态学观察,梗死灶明显缩小;各病变轻重形态表现较一致,水肿显著减低、纹状体缺血神经元损伤形态学改善显著.②与模型组比较,电针Ⅰ组,电针Ⅱ组,褪黑素组,电针Ⅰ+褪黑素组等治疗组大鼠脑纹状体缺血神经元阳性凋亡细胞数均显著性降低[(7.93±1.97),(12.8±1.44),(9.46±1.69),(11.78±1.44),(15.94±1.81)个/0.5 mm×0.5 mm,P<0.001~0.01];电针Ⅰ组及褪黑素药物组作用相当,效果显著优于电针Ⅱ组及电针Ⅰ+褪黑素组(P<0.001~0.05).③电针Ⅰ组、褪黑素药物组、电针Ⅰ+褪黑素组促凋亡基因Bax蛋白表达细胞数和Bax/Bcl-2基因蛋白表达细胞数之比显著低于模型组[(5.63±2.77),(3.5±2.93),(2.25±1.58),(25.75±4.51)个/0.5 mm×0.5 mm;(0.26±2.35),(0.13±2.91),(0.08±4.13),(4.22±1.95)个/0.5mm×0.5mm;P<0.001~0.05];各组抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达细胞数显著高于模型组[(21.75±6.05),(25.77±7.68),(27.04±11.58),(9.37±1.13)个/0.5 mm×0.5 mm;P<0.001].结论:电针对纹状体缺血性神经元细胞损伤具有良好保护作用,并与强抗氧化药物-褪黑素效应相同,抗氧应激可能是临床针灸治疗缺血性脑病获效的主要机制.
推荐文章
电针对缺血性中风细胞凋亡及bcl-2、P53的影响
电针 大鼠 脑缺血 细胞凋亡 bcl-2 P53
电针对慢性癫痫大鼠海马新生神经元生长抑素表达的影响
癫痫
海马
新生神经元
电针
5-溴脱氧尿核苷
生长抑素
丙酮酸乙酯对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡及PI3-K/Akt信号通路的影响
缺血缺氧性脑损伤
大鼠
丙酮酸乙酯
海马神经元
细胞凋亡
PI3-K/Akt信号通路
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 电针对脑纹状体缺血性神经元细胞凋亡及基因表达的调整
来源期刊 中国临床康复 学科 医学
关键词 电针/方法 疾病模型,动物 脑缺血/针灸疗法 脑缺血/代谢
年,卷(期) 2006,(7) 所属期刊栏目 针灸康复相关基础研究
研究方向 页码范围 105-107
页数 3页 分类号 R245.9
字数 5352字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2006.07.052
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 项晓人 南京中医药大学针药结合实验室 55 874 17.0 28.0
2 沈梅红 南京中医药大学针药结合实验室 95 915 16.0 24.0
3 李忠仁 南京中医药大学针药结合实验室 126 1291 20.0 28.0
4 崔龙 南京中医药大学针药结合实验室 7 133 4.0 7.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (10)
共引文献  (29)
参考文献  (8)
节点文献
引证文献  (30)
同被引文献  (116)
二级引证文献  (94)
1983(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1989(2)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(1)
1991(2)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(1)
1994(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
1997(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
1998(5)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(2)
1999(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2005(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2006(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2006(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2007(5)
  • 引证文献(5)
  • 二级引证文献(0)
2008(6)
  • 引证文献(3)
  • 二级引证文献(3)
2009(8)
  • 引证文献(2)
  • 二级引证文献(6)
2010(5)
  • 引证文献(2)
  • 二级引证文献(3)
2011(18)
  • 引证文献(3)
  • 二级引证文献(15)
2012(14)
  • 引证文献(8)
  • 二级引证文献(6)
2013(13)
  • 引证文献(3)
  • 二级引证文献(10)
2014(5)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(5)
2015(11)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(10)
2016(12)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(11)
2017(9)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(8)
2018(9)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(9)
2019(7)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(7)
研究主题发展历程
节点文献
电针/方法
疾病模型,动物
脑缺血/针灸疗法
脑缺血/代谢
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国组织工程研究
旬刊
2095-4344
21-1581/R
大16开
沈阳浑南新区10002信箱
8-584
1997
chi
出版文献量(篇)
55677
总下载数(次)
80
总被引数(次)
337465
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
  • 期刊分类
  • 期刊(年)
  • 期刊(期)
  • 期刊推荐
中国组织工程研究2006年第9期 中国组织工程研究2006年第8期 中国组织工程研究2006年第7期 中国组织工程研究2006年第6期 中国组织工程研究2006年第5期 中国组织工程研究2006年第48期 中国组织工程研究2006年第47期 中国组织工程研究2006年第46期 中国组织工程研究2006年第45期 中国组织工程研究2006年第44期 中国组织工程研究2006年第43期 中国组织工程研究2006年第42期 中国组织工程研究2006年第41期 中国组织工程研究2006年第40期 中国组织工程研究2006年第4期 中国组织工程研究2006年第39期 中国组织工程研究2006年第38期 中国组织工程研究2006年第37期 中国组织工程研究2006年第36期 中国组织工程研究2006年第35期 中国组织工程研究2006年第34期 中国组织工程研究2006年第33期 中国组织工程研究2006年第32期 中国组织工程研究2006年第31期 中国组织工程研究2006年第30期 中国组织工程研究2006年第3期 中国组织工程研究2006年第29期 中国组织工程研究2006年第28期 中国组织工程研究2006年第27期 中国组织工程研究2006年第26期 中国组织工程研究2006年第25期 中国组织工程研究2006年第24期 中国组织工程研究2006年第23期 中国组织工程研究2006年第22期 中国组织工程研究2006年第21期 中国组织工程研究2006年第20期 中国组织工程研究2006年第2期 中国组织工程研究2006年第19期 中国组织工程研究2006年第18期 中国组织工程研究2006年第17期 中国组织工程研究2006年第16期 中国组织工程研究2006年第15期 中国组织工程研究2006年第14期 中国组织工程研究2006年第13期 中国组织工程研究2006年第12期 中国组织工程研究2006年第11期 中国组织工程研究2006年第10期 中国组织工程研究2006年第1期
论文1v1指导