颈动脉体对化学信号的换能作用

• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 颈动脉体 化学受体 低氧 化学转换 腺苷酸活化蛋白激酶 葡萄糖
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 128-132
• 页数: 5页
• 分类号: Q438|R339.17
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2007.02.004

摘要

颈动脉体可以将低氧和血液中其它刺激信号(可能包括低血糖)转换成不同强度的传入神经放电,沿心肺和神经内分泌反射的传入途径进入中枢,形成反射环路.低氧可抑制颈动脉体Ⅰ型细胞中的多种K+通道,这种作用可能有种属差异;K+通道的抑制使膜电位去极化,启动电压依赖性Ca2+内流,最后导致神经分泌和传入放电.离子通道对低氧的反应可能是通过间接途径发生的,因此近期的工作集中在研究颈动脉体Ⅰ型细胞中在低氧感受中起关键作用的其它蛋白质.虽然有人认为来源于线粒体和/或NADPH的活性氧(reactive oxygen species,ROS)起一定作用,但是它们在颈动脉体中转导低氧信号的证据还不足.目前正在对另外两种假设进行检验.第一种假设是血红素加氧酶2(haemoxygenase 2,HO-2)通过信号分子CO控制特殊K+通道的活动,而CO的生成量与氧分压高低有关.第二种假设是认为细胞能量感受器腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)起作用;低氧时AMP/ATP比值升高,激活AMPK,从而抑制Ⅰ型细胞的K+通道,传入放电增加.颈动脉体的细胞上具有丰富的对氧敏感的K+通道,低氧感受这个重要的细胞活动可以通过多条途径进行,在总反应中每种蛋白质也可能起不同的作用,例如不同蛋白质对氧的亲合力不同等.关于颈动脉体感受低血糖的机制尚不清楚,但最近有证据提示,它并非由K+通道关闭引起的,因此感受低血糖的机制和感受低氧的机制是不同的.