CR3/MAC-1对髓鞘吞噬作用的调节

• 作者: 王金保 聂发传
• 来源期刊: 实用疼痛学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 小胶质细胞 巨噬细胞 髓鞘 整合素 补体
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 综述与讲座
• 页码范围: 129-132
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3438字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-9633.2007.02.013

摘要

外周神经轴突发生华勒变性时,小胶质细胞和巨噬细胞能够有效地清除髓鞘,但这一作用在中枢神经轴突损伤时不明显.中枢神经系统小胶质细胞可表达CR3/MAC-1整合素(complement-receptor-3 integrin),这种整合素具有潜在的介导髓鞘吞噬的功能.由此我们推测,CR3/MAC-1可能存在着活化和失活两种状态,分别决定髓鞘吞噬的有效和无效.CR3/MAC-1介导的髓鞘吞噬调节机制可能有:1、活化的补体系统促进CR3/MAC-1介导的髓鞘吞噬;2、抗αM单克隆抗体对CR3/MAC-1介导的髓鞘吞噬起抑制作用,而抗β2单克隆抗体则起促进作用;3、活化的补体系统可以影响单克隆抗体对CR3/MAC-1介导的髓鞘吞噬的调节作用.