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Mac-1在破骨细胞分化中的作用
Mac-1在破骨细胞分化中的作用
作者:
朱庆生
杨国曦
杨重飞
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
巨噬细胞分化抗原1
破骨细胞
慢病毒
摘要:
目的:探究巨噬细胞分化抗原1(Mac-1)分子在核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的破骨细胞分化中作用的分子机制.方法:取4周龄C57BL/6J小鼠脾细胞,用RANKL及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导,同时用抗CD11b及抗CD18的特异性抗体进行处理,1周后对细胞核和细胞骨架进行染色;用抗CD11b抗体、干扰CD11b基因的慢病毒及其对照空载病毒处理RANKL诱导的破骨细胞,1周后对细胞进行免疫荧光染色;取4周龄C57BL/6J小鼠脾细胞用RANKL及M-CSF诱导,同时用抗CD11b抗体、干扰CD11b的慢病毒及其对照空载病毒分别进行处理,1周后提取总蛋白进行Western blot检测.结果:CD11b抗体组和双抗体组的多核细胞形成率低于对照组和CD18抗体组,双抗体组和CD11b抗体组之间多核细胞形成率的差异不具有统计学显著性;免疫荧光双标结果显示病毒组的CD11b、Syk及NFATc1表达强度均低于对照病毒组,CD11b抗体组的CD11b、Syk及NFATc1表达强度均低于对照组;Western blot结果显示,CD11b抗体组的CD11b、Syk、NFATc1、c-Fos及p-ERK/ERK水平均低于对照组,病毒组的CD11b、Syk、NFATc1、c-Fos及p-ERK/ERK水平均低于对照病毒组.结论:Mac-1分子中CD11b亚基对破骨细胞分化具有促进作用.该分子通过激活下游Syk通路,上调c-Fos,增加ERK活性,最终上调NFATc1而促进破骨细胞的分化.
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文献信息
篇名
Mac-1在破骨细胞分化中的作用
来源期刊
中国病理生理杂志
学科
医学
关键词
巨噬细胞分化抗原1
破骨细胞
慢病毒
年,卷(期)
2017,(3)
所属期刊栏目
短篇论著
研究方向
页码范围
539-542,547
页数
5页
分类号
R31
字数
2747字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2017.03.026
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
朱庆生
第四军医大学附属西京医院骨一科
103
777
14.0
22.0
2
杨重飞
第四军医大学附属西京医院骨一科
19
72
5.0
7.0
3
杨国曦
第四军医大学附属西京医院骨一科
5
9
2.0
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2018(1)
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二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
巨噬细胞分化抗原1
破骨细胞
慢病毒
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-4718
CN:
44-1187/R
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市黄埔大道西601号
邮发代号:
46-98
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
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