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摘要:
DNA损伤应激反应是维持基因组稳定性的基石.细胞在长期进化中形成了由损伤监视、周期调控、损伤修复、凋亡诱导等在内的自稳平衡机制.一方面,借助感应、识别并启动精细而复杂的修复机制修复损伤;另一方面,通过DNA损伤应激活化的细胞周期检查点机制,延迟或阻断细胞周期进程,为损伤修复提供时间,使细胞能安全进入新一轮细胞周期;损伤无法修复时则诱导细胞凋亡.DNA双链断裂(double strand breaks,DSBs)是真核基因组后果最严重的损伤类型之一,其修复不利,同肿瘤等人类疾病的发生发展密切相关.新进展揭示:DSBs损伤反应信号分子ATM-Chk2-p53、H2AX等的组成性活化,是肿瘤形成早期所激活的细胞内可诱导的抗癌屏障,其信号网络的精确、精细调控在基因组稳定性维持中发挥重要作用.此外,HIV病毒整合进入宿主细胞基因组的过程也依赖于宿主细胞中ATM介导的DSBs损伤反应信号转导;ATM特异性的小分子抑制剂在抗HIV感染中显示重要的功能意义.文中重点讨论调控DSBs损伤应激反应信号网络的主要研究进展,及其在肿瘤发生、发展及抗HIV感染中的新医学意义.
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内容分析
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文献信息
篇名 DNA双链断裂损伤反应及它的医学意义
来源期刊 生物化学与生物物理进展 学科 生物学
关键词 DNA损伤反应 DNA双链断裂(DSBs) ATM p53 DNA损伤检查点
年,卷(期) 2007,(9) 所属期刊栏目 综述与专论
研究方向 页码范围 929-934
页数 6页 分类号 Q343
字数 5543字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-3282.2007.09.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙志贤 8 48 3.0 6.0
2 宋宜 2 21 1.0 2.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
DNA损伤反应
DNA双链断裂(DSBs)
ATM
p53
DNA损伤检查点
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生物化学与生物物理进展
月刊
1000-3282
11-2161/Q
大16开
北京朝阳区大屯路15号中国科学院生物物理研究所内
2-816
1974
chi
出版文献量(篇)
3726
总下载数(次)
14
总被引数(次)
39155
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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