川芎嗪抑制血管紧张素Ⅱ诱导的平滑肌细胞NF-κB激活和骨形成蛋白-2表达降低

• 作者: 任新瑜 朱大和 朱敏 瞿智玲 路军 阮秋蓉
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 骨形成蛋白-2 核转录因子-κB 血管紧张素Ⅱ 动脉粥样硬化 川芎嗪
• 年，卷（期）: 2007,（3）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 339-344
• 页数: 6页
• 分类号: R322.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2007.03.015

摘要

本文旨在观察血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对血管平滑肌细胞核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的活性及骨形成蛋白-2 (bone morphogenetic protein-2, BMP-2)表达的影响,以探讨Ang Ⅱ参与动脉粥样硬化的机制,并探讨川芎嗪是否能抑制Ang Ⅱ的促动脉粥样硬化作用.采用Western blot、免疫组化和原位杂交等方法分别检测Ang Ⅱ刺激和川芎嗪干预后NF-κB活性、BMP-2蛋白和mRNA表达的变化.结果显示:(1) Ang Ⅱ刺激激活NF-κB.Ang Ⅱ刺激15 min即有NF-κB p65核转移,30min达高峰(P＜0.01),1h后减退.川芎嗪抑制Ang Ⅱ诱导的NF-κB激活,与Ang Ⅱ组比较,川芎嗪+Ang Ⅱ组NF-κB活性显著降低(P＜0.01).(2) Ang Ⅱ刺激6h时BMP-2表达增强(P＜0.05),12h时减弱(P＜0.01),24h时更弱(P＜0.01).川芎嗪 + Ang Ⅱ组中,川芎嗪干预6h时BMP-2表达亦增强,12与24h时保持正常水平.(3) 川芎嗪对正常细胞的NF-κB活性和BMP-2表达无影响.以上结果表明,Ang Ⅱ刺激后激活NF-κB并最终使生长抑制因子BMP-2表达下降,这可能是其参与动脉粥样硬化发生的机制之一.BMP-2一过性增高可能不依赖NF-κB通路的激活.川芎嗪可抑制Ang Ⅱ诱导的NF-κB激活与BMP-2表达降低,提示它在抗动脉粥样硬化形成中起重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	路军	华中科技大学同济医学院病理系	6	91	5.0	6.0
2	阮秋蓉	华中科技大学同济医学院病理系	50	390	11.0	18.0
3	朱大和	华中科技大学同济医学院病理系	17	97	6.0	9.0
4	瞿智玲	华中科技大学同济医学院病理系	40	249	8.0	13.0
5	任新瑜	华中科技大学同济医学院病理系	5	85	4.0	5.0
7	朱敏	华中科技大学同济医学院病理系	51	565	15.0	21.0