抗HPV16E6核酶对宫颈癌细胞端粒酶活性的影响及其机制

• 作者: 张积仁 郑燕芳 饶智国
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 核酶 人乳头状瘤病毒 端粒酶 子宫颈肿瘤
• 年，卷（期）: 2007,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 342-346
• 页数: 5页
• 分类号: R730.5
• 字数: 3587字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2007.04.009

摘要

目的: 研究抗HPV16E6核酶(Ribozyme)对宫颈癌CaSKi细胞端粒酶活性的抑制及其机制.方法: 以脂质体法将抗HPV16E6-Ribozyme、空载体质粒分别导入CaSKi细胞,命名为CaSKi-R、CaSKi-P细胞.点杂交检测核酶在细胞中的表达, Western blotting法检测3种细胞HPV16E6蛋白的表达,用TRAP-ELISA法检测端粒酶活性,用RT-PCR法检测P53、c-myc、hTERT和hRT的表达.结果: 点杂交证实核酶能在CaSKi-R细胞中稳定表达,Western blotting证实CaSKi-R中表达E6蛋白较CaSKi-P、CaSKi明显降低.CaSKi、CaSKi-P、CaSKi-R 3种细胞的端粒酶活性值分别为(0.89±0.14)、(0.90±0.11)、(0.36±0.06),转染了抗HPV16E6核酶的CaSKi-R细胞端粒酶活性的抑制率为59.55%,与CaSKi、CaSKi-P细胞比较明显下降(P＜0.01).与CaSKi和CaSKi-P细胞相比,CaSKi-R细胞表达c-myc、hTERT mRNA明显减少, P53、hRT mRNA表达无明显变化.结论: 抗HPV16E6核酶明显抑制CaSKi-R细胞端粒酶活性,其机制可能与HPV16 的E6蛋白及c-myc、hTERT mRNA减少有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	饶智国	广州军区武汉总医院肿瘤科	61	261	10.0	12.0
2	张积仁		2	4	1.0	2.0
3	郑燕芳		1	3	1.0	1.0