抗HPV16E6核酶对宫颈癌细胞恶性表型的影响

• 作者: 张积仁 郑燕芳 饶智国
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 核酶 人乳头瘤病毒 子宫颈肿瘤 基因治疗
• 年，卷（期）: 2002,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 183-185
• 页数: 3页
• 分类号: R737.33
• 字数: 2696字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.03.008

摘要

目的: 研究特异性抗HPV16E6核酶对宫颈癌细胞恶性表型的影响.方法: 以脂质体法将抗HPV16E6核酶、空载体质粒分别导入CaSKi细胞,命名为CaSKi-R, CaSKi-P细胞.测定CaSKi,CaSKi-R,CaSKi-P 3种细胞的生长曲线和软琼脂克隆形成率,流式细胞仪检测3种细胞中HPV16E6, PCNA, C-erbB-2蛋白的表达.将裸鼠分为3组,分别在皮下接种CaSKi,CaSKi-R,CaSKi-P细胞,检测细胞在裸鼠体内的成瘤能力;另取一组裸鼠,每只在右侧接种CaSKi细胞,左侧接种CaSKi-R细胞,对比这两种细胞的致瘤性.分析特异性抗HPV16E6核酶对宫颈癌细胞恶性表型的影响.结果: CaSKi-P,CaSKi细胞生长速率相近, CaSKi-R细胞的生长速度明显降低.CaSKi-R细胞的软琼脂克隆形成率明显低于CaSKi和CaSKi-P细胞.与CaSKi细胞相比,CaSKi-R细胞表达HPV16E6,PCNA,C-erbB-2蛋白明显减少,而CaSKi-P细胞无此改变.CaSKi和CaSKi-P在裸鼠体内的致瘤性无显著差异,而CaSKi-R的成瘤性显著低于CaSKi.结论: 抗HPV16E6核酶的导入能部分逆转宫颈癌CaSKi细胞株的恶性表型,其原因可能在于病毒癌基因E6表达的降低,以及由此而引起的PCNA,C-erbB-2基因表达的降低.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑燕芳	第一军医大学珠江医院肿瘤中心	17	78	5.0	8.0
2	张积仁	第一军医大学珠江医院肿瘤中心	80	421	9.0	16.0
3	饶智国	第一军医大学珠江医院肿瘤中心	8	26	3.0	4.0