5-单硝酸异山梨酯对兔离体隐动脉交感嘌呤能缩血管反应的影响

• 作者: 任雷鸣 卢海刚 司文秀
• 来源期刊: 药学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 5-单硝酸异山梨酯 嘌呤能神经 电场刺激 兔隐动脉
• 年，卷（期）: 2007,（8）
• 所属期刊栏目: 药理学
• 页码范围: 833-837
• 页数: 5页
• 分类号: R965|R972
• 字数: 3732字
• 语种: 英文
• DOI: 10.3321/j.issn:0513-4870.2007.08.006

摘要

采用兔离体隐动脉血管环张力实验及电场刺激诱发交感嘌呤能血管收缩实验,观察5-单硝酸异山梨酯(isosorbide-5-mononitrate,ISMN)对交感嘌呤能缩血管反应的作用,并分析其作用机制.结果表明,电场刺激(电压15 V,波宽1 ms,时程1 s)诱发兔离体隐动脉(去内皮)产生血管收缩反应.该收缩反应呈频率(2～16 Hz)依赖性,可被0.1 μmol·L-1河豚毒素(tetrodotoxin)完全抑制.α1受体阻断药哌唑嗪(1 μmol·L-1)对2～8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应无影响.P2X1受体激动药α,β-亚甲基ATP(3 μmol·L-1)脱敏P2X1受体,同时联合应用哌唑嗪(1 μmol·L-1)完全抑制电刺激诱发的血管收缩反应.采用一个标本一个浓度给药时,ISMN(0.1 mmol·L-1)显著抑制8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应,在0.3及1.0 mmol·L-1时ISMN显著抑制各频率电刺激诱发的血管收缩反应;1.0 mmol·L-1 ISMN对电刺激诱发的血管收缩反应的抑制率分别为46%(2 Hz)、 47%(4 Hz)、 34%(8 Hz)和22%(16 Hz).ISMN(0.3及1.0 mmol·L-1)对外源性去甲肾上腺素(0.01～100 μmol·L-1)或腺苷三磷酸(1 mmol·L-1)诱发的血管收缩反应无影响.以上结果提示,ISMN显著抑制电场刺激诱发的交感嘌呤能血管收缩反应,其作用机制可能是ISMN作用于交感神经末梢突触前膜抑制嘌呤能神经递质产生的血管收缩反应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	任雷鸣	河北医科大学药学院	94	1158	16.0	31.0
2	司文秀	河北医科大学药学院	8	53	4.0	7.0
3	卢海刚	河北医科大学药学院	6	50	3.0	6.0