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摘要:
目的 探讨通过抑制蛋白激酶B(PKB、AKT)活性增加辐射敏感性,从而证实PKB活性是诱导SHG44细胞辐射抗性的机制之一.方法 采用电穿孔法将PKB基因[pCMV5.HA-m/p-PKBα(PKB)、pCMV5.HA-PKBα-DD(T308D/S473D)(PKBD)]转染SHG44细胞;MTT法检测对照、PKB转染组及照射后各组细胞增殖率,激光共聚焦显微镜扫描技术观察对照、对照+照射、PKB转染+照射、PKBD转染+照射组细胞凋亡及微细结构的变化;分析PKB转染的SHG44细胞增殖以及诱导凋亡的相关因素.结果 含有外源性PKB的质粒成功转染了SHG44细胞并表达PKB mRNA,而对照组未见表达;转染后的SHG44细胞增殖率与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);60Co γ线照射能诱导SHG44细胞凋亡,以细胞核形态变化为特征;PKB+照射组SHG44细胞形态完整,偶见凋亡细胞;而PKBD+照射与对照+照射组相比凋亡更显著.结论 PKB转染SHG44细胞能抵抗辐射诱导的细胞凋亡,证实PKB活性与SHG44细胞辐射抗性存在一定的相关性.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 PKB转染SHG44细胞辐射抗性机制的初步研究
来源期刊 中华放射医学与防护杂志 学科 医学
关键词 辐射抗性 PKB/AKT基因 基因转染 SHG44细胞
年,卷(期) 2007,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 441-443
页数 3页 分类号 R3
字数 3005字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.2007.05.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘芬菊 苏州大学放射医学与公共卫生学院 80 257 6.0 10.0
2 杨学琴 苏州大学放射医学与公共卫生学院 5 5 1.0 2.0
3 孙志强 苏州大学放射医学与公共卫生学院 4 4 1.0 2.0
4 薛景 3 2 1.0 1.0
5 蒋亚齐 苏州大学放射医学与公共卫生学院 3 16 2.0 3.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
辐射抗性
PKB/AKT基因
基因转染
SHG44细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华放射医学与防护杂志
月刊
0254-5098
11-2271/R
16开
北京市德外新康街2号
18-93
1981
chi
出版文献量(篇)
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总下载数(次)
4
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24490
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