环氧化酶-2参与血红素氧化酶1对抗大鼠心肌缺氧-复氧的损伤

• 作者: 徐和靖 杜友爱 汪洋 沈岳良 王万铁 陈莹莹
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 心脏 缺氧-复氧 血红素氧化酶-1 环氧化酶-2
• 年，卷（期）: 2007,（7）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 758-762
• 页数: 5页
• 分类号: R331.31
• 字数: 2770字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2007.07.007

摘要

目的 研究环氧化酶-2是否参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗大鼠心肌缺氧.复氧的损伤及其可能的机制.方法 采用离体大鼠心脏Langendorff灌流法观察左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)和最大左室收缩、舒张速率(±dp/dtmax).用全自动生化分析仪分析冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)释放量.应用双波长分光光度计法间接测定大鼠血中COHb含量.心脏冷冻切片法观察心肌梗死面积.用6-keto-PGF1αRIA kit测定样本中前列腺素I2(PGI2)的稳定产物6-keto-PGF1α的含量.结果 ①HO-1的诱导剂高铁血红素明显抑制缺氧-复氧心脏LVEDP增高,降低LVDP和±dp/dtmax;减少复氧期LDH释放,缩小心肌梗死面积(P＜0.01).②HO-1的抑制剂可加重缺氧-复氧心脏LVDP和±dp/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺氧-复氧组(P＜0.05).③环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布有部分取消高铁血红素降低缺氧-复氧心脏LVEDP、增加LVDP和±dp/dtmax,的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P＜0.05).结论 诱导HO-1增加可保护缺氧-复氧心肌,其作用可能通过调节COX-2的活性来完成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐和靖	温州医学院生理教研室	18	72	5.0	8.0
2	汪洋	温州医学院病理生理教研室	45	239	9.0	13.0
3	杜友爱	温州医学院生理教研室	44	174	7.0	11.0
4	王万铁	温州医学院病理生理教研室	205	2381	22.0	37.0
5	陈莹莹	浙江大学医学院生理教研室	69	353	11.0	14.0
6	沈岳良	浙江大学医学院生理教研室	92	603	13.0	18.0