非诺贝特与吡格列酮对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡的影响

• 作者: 吴强 李隆贵 杨天和 杨永曜 蒋清安 蔡运昌
• 来源期刊: 贵阳医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 细胞凋亡 心肌 肥大,左心室 大鼠 过氧化物酶体增殖物活化型受体 非诺贝特 吡格列酮
• 年，卷（期）: 2007,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 563-567
• 页数: 5页
• 分类号: R541.61|R542.2
• 字数: 3875字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-2707.2007.06.002

摘要

目的: 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)配体非诺贝特、吡格列酮对大鼠压力超负荷左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡的调控作用,并观察其对凋亡相关基因Fas/Fas L表达变化的影响.方法: 雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄复制压力超负荷模型,术后48h存活的40只随机分成手术组(CAA组)、非诺贝特组[F组,30 mg/(kg·d)]、吡格列酮组[P组,3 mg/(kg·d)]及非诺贝特和吡格列酮合用组[F+P组,非诺贝特30 mg/(kg·d),吡格列酮3 mg/(kg·d)].以假手术组(SH组)为对照,在给药处理8周后观察心肌超微结构、血流动力学参数、心室重塑指标、心肌细胞凋亡指数(CAI)及凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的变化.结果: 压力超负荷大鼠心肌细胞出现凋亡的特征超微结构变化;F组、P组及F+P组的左室湿重/体重、平均动脉压、左室收缩压、左室舒张末期压、心率、CAI及Fas/ FasL蛋白的表达低于CAA组,而左室压力上升、下降最大速率高于CAA组;上述指标在F组、P组及F+P组间差异无统计学意义.结论: PPARα和γ信号通路激活能抑制压力超负荷大鼠的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,改善血流动力学;PPARα、PPARγ配体合用无叠加效应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蔡运昌	贵州省人民医院心内科	71	268	9.0	12.0
2	吴强	贵州省人民医院心内科	154	501	11.0	15.0
3	李隆贵	第三军医大学新桥医院心内科	100	538	13.0	17.0
4	杨天和	贵州省人民医院心内科	91	278	9.0	12.0
5	蒋清安	贵州省人民医院心内科	39	86	5.0	7.0
6	杨永曜	贵州省人民医院心内科	48	130	6.0	8.0